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sexta-feira, 7 de fevereiro de 2014

Caracteristicas dos estados de Coma, Estado Vegetativo Persistente e Morte Encefálica

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    Coma
  • Estado de inconsciência, prolongado, com redução anormal do metabolismo cerebral.
  • Ausência de abertura ocular.
  • São alterações do nível de consciência (GCS).
  • Evolução do Nível de Consciência:
    • Ativo, Alerta...
    • Sonolento...
    • Obnubilado...
    • Torporoso...
    • Coma Superficial...
    • Coma Profundo... Morte Encefálica.
    Estado Vegetativo Persistente
  • "coma vigíl" (em desuso).
  • Estado de coma porém com abertura ocular, manutenção do ciclo vigília-sono...
  • Ausência de percepção de si mesmo ou do mundo exterior.
  • Perseguição ocular aos objetos... reflexos...
  • Mastigação e deglutição...reflexos...
  • Mutismo acinético: bradicinesia psicomotora.
  • Manutenção de ritmo respiratório, PA e FC.
    Estado Vegetativo Persistente - Critérios
  • Nenhuma evidência de percepção de si mesmo ou do ambiente; Pode haver abertura ocular espontânea ou reflexa; Ausência de fala compreensível ou vocalização de palavras
    • Nenhuma comunicação entre o examinador e paciente; Estímulos não são seguidos visualmente (às vezes acompanhamento reflexo)... Ausência de resposta emocional ao estímulo verbal
      • Podem sorrir, chorar ou franzir a testa imotivadamente; Presença de ciclo vigília-sono; Presença de reflexos do tronco (mastigação, PA, FC, FR, deglutição)
    Morte Cerebral
  • Morte cerebral associada a morte do tronco encefálico.
  • Única atividade espontânea é a cardiovascular.
  • A hipercapnia persiste mesmo com níveis PaCO2 > 60mmHg.
  • Reflexos medulares estão preservados.
    COMA - Critérios
  • Nenhuma evidência de percepção de si mesmo ou do ambiente; GSC = 3 SEM afeito de drogas! NÃO há resposta aos estímulos acima do forame magno; Teste da Apnéia: ausência de resposta (10 minutos) resp PaCO2 > 60mmHg.
    • Ausência dos reflexos: fotomotores diretos e consensuais, corneopalpebrais, oculocefálico, oculovestibular, tosse e deglutição.
      • Temperatura corporal > 34°C. Pode haver reflexos osteotendinosos medulares. Confirmação: Angiografia, Angio-RM, Doppler, EEG, PEV de tronco encefálico.
    Doppler Transcraniano
    COMA vs. Morte Encefálica
    Diagnósticos Diferenciais
  • Catatonia: depressão, esquizofrenia, psicose tóxica, rigidez, caretas atípicas, catalepsia.
  • Histeria de Conversão: DNV.
  • Locked-In: AVEi ou AVEh na ponte, mielinólise central pontina.
    • Manutenção da consciência e MOE.
    Evidências no Estado Vegetativo Persistente Após RCP
  • Tempo de anóxia determina o prognóstico(?): SIM.
  • Causa da anóxia: cardiogênica, traumática, não-cardiogênica, tóxica...determina prognóstico(?): NÃO.
  • Temperatura corporal >37°C: PIOR prognóstico.
  • GCS baixo determina PIOR prognóstico.
  • Status epilepticus mioclônico: PIOR prognóstico.
  • EEG revelando supressão difusa, descargas convulsivas generalizadas: PIOR prognóstico.
  • PEVSS: ausência de resposta bilateral N20 após estimulação do nervo mediano em 1-3 dias da RCP = PIOR prognóstico.
  • Enolase neurônio específica > 33mcg/L após 1-3 dias da RCP = PIOR Prognóstico.
  • Não há dados suficientes para avaliar: S100B e CKBB.
  • Monitorização contínua da pressão intracraniana parece NÃO interferir no prognóstico.
  • Neuroimagem: o momento ideal para a realização da neuroimagem é incerto. Sweeling é visto após 3 dias na TC; RM-DWI e RM-FLAIR possui limitações prognósticas.
  • PET-FDG: (??) poucos estudos.
  • Fixação ocular NÃO reflete melhora neurológica no estado vegetativo persistente não-traumático.
    Síndrome de Lance-Adams
  • Mioclonias crônicas após hipóxia-anóxia cerebral.
  • Há uma mioclonia de ação associada ou não a ataxia cerebelar.
  • Mioclonia que apenas melhora durante o sono.
  • Surgem dias, semanas ou meses após a RCP.
  • Síndrome raríssima com descrição de apenas 122 casos no mundo (até 2007).
  • Fisiopatologia ainda muito incerta:
    • Perda da transmissão serotoninérgica nas olivas inferiores.
    • Disfunção GABAérgica na supressão das vias verminianas e paraverminianas cerebelares, núcleos talâmicos ventrolaterais e neurônios motores da SRAA.
    • Gatilho das mioclonias: Tálamo vs. Olivas Inferiores (?).
    • Disfunção do SRAA (hiperativo ao PET) em ativar o Pré-Cúneo (hipoativo).
  • Diagnóstico:
    • EEG (padrão de ondas alfa de baixa amplitude, atividade difusa de ondas delta e variações de ondas theta) + PEVSS.
    • RM: T1W, T2W, Espectroscopia, DWI e FLAIR.
    • PET-FDG.
  • Terapêutica: associação de fármacos.
  • Clonazepam.
  • Ácido Valpróico.
  • Levetiracetam.
  • Piracetam.
  • Diazepam (?).

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