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Exercise intensity progression for exercises performed on unstable and stable platforms based on ankle muscle activation.

Exercise intensity progression for exercises performed on unstable and stable platforms based on ankle muscle activation.

Borreani S, et al. Gait Posture. 2014.

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http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/23999147/?i=4&from=unstable%20surface%20ankle%20sprain

Borreani S, et al. Gait Posture. 2014.

Abstract

Ankle sprains are a common sports injury. The literature focuses on the application of neuromuscular training for the improvement of balance, injury prevention and rehabilitation. However, there is a dearth of knowledge about the appropriate prescription of exercises using unstable platforms and surfaces. The purpose of this study was to devise an ankle rehabilitation or training program with exercise progression based on the extent of muscle activation, employing platforms with different levels of stability and additional resistance. A descriptive study of electromyography (EMG) during ankle exercises was performed with a convenience sample of healthy subjects. Forty-four subjects completed 12 exercises performed in a random order. Exercises were performed unipedally or bipedally with or without elastic tubing as resistance on various unstable (uncontrolled multiaxial and uniaxial movement) and stable surfaces. Surface EMG from the tibialis anterior (TA), peroneus longus (PL) and soleus (SOL) were collected to quantify the amount of muscle activity. Significant differences were found between exercise conditions for PL (p<.001), TA (p=.011), and SOL (p<.001). The greatest EMG activity for all muscles occurred with an upright unipedal stance on a soft stability surface with resistance. The least EMG activity for the TA and SOL were in a seated position and for the PL in an erect bipedal position without resistance. Based on the level of ankle muscle activation, exercises for the ankle should progress from bilateral exercises on exercise balls (lowest intensity), to a unipedal position on a soft surface in combination with elastic tubing (highest intensity) in order to achieve progressively greater ankle muscle activation.

Ankle proprioception is not targeted by exercises on an unstable surface

Font: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21858665

Kiers H1, Brumagne S, van Dieën J, van der Wees P, Vanhees L.

Abstract

Laboratory study using a repeated measures design. The aim of this study was to determine if ankle proprioception is targeted in exercises on unstable surfaces. Lateral ankle sprain (LAS) has recurrence rates over 70%, which are believed to be due to a reduced accuracy of proprioceptive signals from the ankle. Proprioceptive exercises in rehabilitation of LAS mostly consist of balancing activities on an unstable surface. The methods include 100 healthy adults stood barefoot on a solid surface and a foam pad over a force plate, with occluded vision. Mechanical vibration was used to stimulate proprioceptive output of muscle spindles of triceps surae and lumbar paraspinal musculature. Each trial lasted for 60 s; vibration was applied from the 15th till the 30th second. Changes in mean velocity and mean position of the center of pressure (CoP) as a result of muscle vibration were calculated. Results show that on foam, the effect of triceps surae vibration on mean CoP velocity was significantly smaller than on a solid surface, while for paraspinal musculature vibration the effect was bigger on foam than on solid surface. Similar effects were seen for mean CoP displacement as outcome. Exercises on unstable surfaces appear not to target peripheral ankle proprioception. Exercises on an unstable surface may challenge the capacity of the central nervous system to shift the weighting of sources of proprioceptive signals on balance.

PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA DE BELL: ATUALIZAÇÃO DO TRATAMENTO

Fonte: Revista de Saúde, Vassouras, v. 3, n. 2, p. 40-48, jul./dez., 2012

Autores:

•  Igor Henrique Balandino Silva Universidade Severino Sombra, Centro de Ciências da Saúde, Curso de Medicina, Interno do curso de medicina, igorvga@yahoo.com.br 
• Tiago de Souza Lopes Universidade Severino Sombra, Centro de Ciências da Saúde, Curso de Medicina, Interno do curso de medicina, tiagoiguatu@hotmail.com 
• Elisa Nocchi de Mello Motta Universidade Severino Sombra, Centro de Ciências da Saúde, Curso de Medicina, Interno do curso de medicina, dra_elisamotta@hotmail.com 
• Juliane Lemos Araújo Deveras Universidade Severino Sombra, Centro de Ciências da Saúde, Curso de Medicina, Interno do curso de medicina, julideveras@hotmail.com 
• Paula Corrêa Côrtes Universidade Severino Sombra, Centro de Ciências da Saúde, Curso de Medicina, Interno do curso de medicina, paula_brito9@hotmail.com 
• Carla Carvalho Silva Marques Universidade Severino Sombra, Centro de Ciências da Saúde, Curso de Medicina, Interno do curso de medicina, carlinhagbi@hotmail.com 
• Clara Régia de Sousa Rosa Universidade Severino Sombra, Centro de Ciências da Saúde, Curso de Medicina, Interno do curso de medicina, clararegia@yahoo.com.br 
• Vinicius Florentino da Silva Universidade Severino Sombra, Centro de Ciências da Saúde, Curso de Medicina, Interno do curso de medicina, vini_florentino@hotmail.com 
• Ana Beatriz Calmon Nogueira da Gama Pereira Universidade Severino Sombra, Centro de Ciências da Saúde, Curso de Medicina, Professora Assistente das Disciplinas de Enfermidades Prevalentes em Neurologia. Médica do Serviço de Neurologia do Hospital Universitário Sul Fluminense, anacalmon@uol.com.br 

Resumo. A paralisia facial periférica (PFP) caracteriza-se pela interrupção, temporária ou não, dos movimentos da musculatura facial, sendo a Paralisia de Bell (PB) a mais prevalente. Afeta ambos os sexos; as hemifaces são acometidas com a mesma frequência; a incidência é maior após 70 anos e menor em indivíduos com menos de 10 anos. A PFP pode estar associada à otite média aguda e o vírus Herpes simplex 1 (HSV-1). 

Objetivo: Analisar e revisar retrospectivamente os principais tópicos relacionados à PB, enfatizando a atualização do tratamento. Metodologia: Levantamento bibliográfico retrospectivo publicado durante o período de 2005 a 2010. Os artigos foram analisados e apresentados de forma descritiva sob o aspecto medicamentoso, fisioterápico e fonoaudiológico do tratamento. Conclusão: Ocorre benefício terapêutico com o uso de prednisolona juntamente com o valaciclovir no momento do diagnóstico da paralisia. 

Ainda assim o tratamento da PB necessita de mais estudos para uma melhor abordagem terapêutica. Palavras-Chave: Paralisia facial periférica, paralisia de Bell, paralisia facial idiopática, tratamento. BELL of Peripheral Facial Paralysis: Treatment Update Abstract. The facial palsy (PFP) is characterized by the interruption, temporary or not, the movement of facial muscles, and Bell's Palsy (CP) the most prevalent. It affects both sexes, the hemifaces are affected with equal frequency, and the incidence is higher after 70 years and lowest in individuals younger than 10 years. The PFP may be associated with acute otitis media and Herpes simplex virus 1 (HSV-1). Objective: To analyze retrospectively reviewed and the main topics related to CP, emphasizing the update treatment. Methodology: A literature published during the retrospective period from 2005 to 2010. The articles were analyzed and presented in a descriptive way in the aspect medication, physical therapy and speech therapy treatment. Conclusion: There was therapeutic benefit with the use of prednisone with valacyclovir at diagnosis of paralysis. Yet the treatment of PB requires further studies to better therapeutic approach. Keywords: Facial paralysis, Bell's palsy, idiopathic facial paralysis, treatment. 1. 

1. Introdução A paralisia facial periférica caracteriza-se pela interrupção, temporária ou não, dos movimentos da musculatura facial. Pode acompanhar-se de alterações na secreção salivar e na secreção lacrimal, assim como nas sensibilidades facial e auditiva. Dentre as causas encontram-se a idiopática ou de Bell, traumática, tumoral, infecciosa ou decorrente de outras causas. A paralisia facial periférica gera prejuízo nas funções orais como fala, mastigação, sucção, deglutição e preensão labial, além de comprometimentos de ordem estética com repercussão emocional significativa (Tessitore, Paschoal, e Pfeilsticker, 2009). A paralisia facial periférica foi descrita por Sir Charles Bell em 1821. Inicialmente, todos os quadros de paralisia do nervo facial passaram a ser chamados de Paralisia de Bell. Entretanto, com a descoberta de causas da doença, apenas os quadros idiopáticos mantiveram esta denominação. A Paralisia de Bell corresponde de 60% a 75% de todas as causas de paralisia facial. Sua incidência foi estimada em 13 a 34 casos em cada 100.000 pessoas. Embora seja o tipo mais frequente de paralisia facial periférica, a causa da Paralisia de Bell ainda é objeto de inúmeras pesquisas, teorias e questionamentos. Afeta ambos os sexos. As hemifaces são acometidas com a mesma frequência e a incidência é maior em pessoas com mais de 70 anos (53 por 100.000) e menor em indivíduos com menos de 10 anos (4 por 100.000) (Falavigna, Teles, Giustina e Kleber, 2008). Atualmente inúmeros estudos buscam correlações da paralisia facial periférica com a otite média aguda e o vírus Herpes simplex 1 (HSV-1). Yonamine et al. (como citado em Santos, Filho, Viana, Almeida e Lazarini, 2010) relata que a paralisia facial periférica associada à otite media aguda não é muito frequente nos dias atuais devido a introdução dos antibióticos. Atingem de 1% a 4% dos casos de paralisias faciais das diversas casuísticas. Lazarini et al. (como citado em Santos, et al., 2010) refere-se a presença do HSV-1 na saliva de pacientes portadores de paralisia facial periférica de Bell indicando que a reativação viral pode ser a etiologia desta doença. O tratamento da paralisia de Bell requer abordagem médica, fisioterapêutica e fonoaudiológica. Pode ser medicamentoso apenas ou associado à terapia de reabilitação ou ainda medicamentoso e cirúrgico seguido da reabilitação orofacial.

2. Objetivos O objetivo deste trabalho é analisar e revisar retrospectivamente os principais tópicos relacionados à paralisia de Bell, enfatizando a atualização do tratamento. O enfoque foi à abordagem terapêutica quanto à associação de corticosteróides e antirretrovirais assim como sua eficácia associada a outros métodos terapêuticos não medicamentosos, afim de um melhor prognóstico aos pacientes com paralisia facial periférica de Bell.

 3. Metodologia Foi realizado um levantamento bibliográfico retrospectivo, utilizando-se as palavras-chave "paralisia de Bell, palsy Bells, parálisis de Bell" nos indexadores MEDLINE (Literatura Internacional em Ciências da Saúde), LILACS (Literatura Latinoamericana em Ciências da Saúde), COCHRANE, publicados durante o período de 2005 a 2010, em língua portuguesa, inglesa e espanhola. Foram encontrados 19 artigos correspondentes a pesquisa, na qual foram selecionados 12 artigos referentes à atualização no manejo e tratamento da paralisia facial de Bell. Os artigos foram analisados e apresentados de forma descritiva sob o aspecto medicamentoso, fisioterápico e fonoaudiológico do tratamento.

 4. Revisão de Literatura Ocorrem relatos de paralisia facial periférica nas artes plásticas no Egito antigo, Grécia e Roma, Idade Média, Renascimento e também dos últimos quatro séculos. Pensa-se que a história da paralisia facial periférica acompanha a história da própria espécie humana (Resende, & Weber, 2008). A paralisia facial periférica de acordo com Martins e Lima (1999), e Almeida (1992) (como citado em Soares, Silva e Bertolini, 2002) afeta homens e mulheres proporcionalmente em qualquer faixa etária, e é observada uma maior incidência de Paralisia Facial Periférica em indivíduos com média de 35,5 anos. Estima-se que a incidência da paralisia de Bell seria de 20-30 por 100 mil habitantes. É raro antes dos 10 anos de idade e sua incidência é bimodal, com picos na terceira e oitava décadas de vida, dependendo da distribuição etária da população (Valença, Valença e Lima, 2001). A etiologia da paralisia facial periférica é variável e inclui causas neoplásicas e metabólicas, afecções inflamatórias da orelha média, herpes zoster, mas as mais comuns são de ordem idiopática ou de Bell, seguida da traumática (fragmentos de arma de fogo, traumatismos cranianos, ferimentos cortantes da face e lesões iatrogênicas). Desde que se descreveu pela primeira vez em 1830, tem-se falado em diversas teorias para explicar a etiopatogenia da paralisia facial periférica de Bell; as mais recentes incluem a hipótese da isquemia vascular, imunológica e de compressão, e nos últimos anos tem surgido a hipótese virótica (por Herpes simplex), com diversas investigações que a apoiam (Rosa, Moreira, Araújo, Júnior e Motta, 2010). A hipótese da isquemia vascular leva em conta a isquemia primária e a isquemia secundária. A primeira delas postula que a paralisia aparecia como uma consequência de uma disfunção do sistema nervoso autônomo, que ocasionava espasmo e trombose nos vasos nutricionais do nervo. A segunda teoria especulou sobre a possibilidade de que o edema fosse consequência de um processo inflamatório, viral ou imunológico, que produzisse uma alteração na microcirculação do nervo e uma diminuição da condutividade neural. A hipótese imunológica propõe que ocorre uma reação imunológica de hipersensibilidade, localizada no nervo facial. Os fatores etiológicos desencadeantes poderiam ser estímulos mecânicos, químicos, traumáticos e fundamentalmente infecções virais, que iniciariam a sequência de alterações imunológicas (Diego, Prim e Gavilán, 2001). Em 1972, Fisch e Esslen (citado por Diego, et al., 2001) expuseram uma hipótese sobre a etiopatogenia da Paralisia Facial de Bell, baseada nos achados durante as descompressões do nervo facial em seu trajeto intratemporal. Observaram que, a maior parte dos enfermos – 11 de 12 pacientes – as alterações se encontraram na porção proximal do gânglio geniculado, entre este e o conduto auditivo interno. McCormick (1972) (como citado em Falavigna et al., 2008) postulou que a reativação do vírus Herpes simplex (VHS) no gânglio geniculado do nervo facial poderia estar associada com a paralisia de Bell. Desde essa publicação, inúmeros autores têm demonstrado associação entre VHS e paralisia de Bell. O estudo realizado por Murakami et al. (1996) (como citado em Falavigna et al., 2008) detectou a presença do VHS no líquido endoneural em 11 de 14 pacientes com paralisia de Bell. Além disso, alguns autores observaram a associação de infecção oral recente pelo VHS e desenvolvimento de paralisia facial periférica unilateral e bilateral. Muitos pacientes com paralisa de Bell associam a paralisia com a exposição brusca ao frio. Alguns estudos epidemiológicos foram conduzidos com propósito de avaliar os efeitos climáticos no desenvolvimento da paralisia de Bell. (Falavigna et al., 2008). Campbelle e Brundage (2002, citado por Falavigna et al., 2008) estudaram os efeitos do clima, da latitude e das estações do ano na incidência de paralisia de Bell em militares norteamericanos. Na análise de 1181 casos, os autores concluíram que a residência em climas áridos e a exposição ao frio são fatores de risco independentes para o desenvolvimento da paralisia de Bell. A exposição ao frio e ao ar seco, como durante os meses de inverno em regiões de clima árido, poderia traumatizar a mucosa da nasofaringe o que poderia causar a reativação da infecção pelo VHS. A paralisia facial periférica caracteriza-se por uma lesão do nervo facial em todo o seu trajeto ou parte dele. Esta lesão pode ser causada por fatores traumáticos, infecciosos, neoplásicos, congênitos, metabólicos e sistêmicos. Quando o quadro clínico de paralisia facial periférica não está associada a nenhum destes fatores, considera-se o diagnóstico de paralisia de Bell, também denominada frigore ou idiopática, sendo assim um diagnóstico de exclusão. A paralisia facial idiopática corresponde à maioria dos casos de paralisia facial periférica aguda (Goulart, Vasconcelos, Souza e Pontes 2002). O principal sintoma da paralisia de Bell é a paresia facial súbita. Aproximadamente 50% dos pacientes queixam-se de dor retroauricular que persiste por alguns dias, em metade desses pacientes a dor aparece dois a três dias antes da paralisia e, nos demais, ela ocorre no momento da sua instalação. A diminuição da sensibilidade gustativa e da produção de lágrimas é observada em 30% e 5% dos casos, respectivamente. Durante a recuperação do quadro o paciente pode cursar com o fenômeno de lacrimejamento após um estímulo salivatório, conhecido como síndrome das lágrimas de crocodilo, esse fenômeno está presente em 70% dos pacientes. Hiperacusia é identificada em aproximadamente 15% dos pacientes (Falavigna et al., 2008). Os principais diagnósticos diferenciais da paralisia facial periférica incluem: paralisia facial de origem central, paralisia facial congênita, paralisia de origem traumática, paralisia facial lentamente progressiva, paralisia unilateral recorrente, paralisia facial bilateral simultânea e doenças Infecciosas como herpes zoster, otite média, hanseníase, sífilis e doença de Lyme (Chávez et al., 2004). O tratamento da paralisia facial periférica continua sendo muito controverso, já que a taxa de recuperação espontânea se aproxima de 70 % e a evidencia que dispomos a respeito da efetividade dos distintos tratamentos são insuficientes (Brosens e Botargues, 2008).

Na paralisia facial periférica a equipe médica deve atuar rapidamente para estabelecer o diagnóstico e o tratamento mais adequado a cada momento e evitar possíveis sequelas motoras faciais (Lazarini, et al., 2006). 

5. Discussão O tratamento da paralisia de Bell é polêmico devido à falta de grandes estudos randomizados, controlados e prospectivos. Há indícios de que os esteroides ou agentes antivirais são benéficos, mas também alguns estudos demonstram resultados controversos. Outras medidas incluem proteção para os olhos, a fisioterapia, a acupuntura, a toxina botulínica, ou possivelmente a cirurgia (Teixeira, Prado, Vieira e Soares, 2008). Os principais objetivos do tratamento incluem a velocidade de recuperação, a fim de evitar as complicações da córnea e outras sequelas, além de inibir a replicação viral. O apoio psicológico também é essencial. Pacientes com paralisia de Bell devem ser encaminhados para um especialista e o tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível, podendo ser subdividido em tratamentos imediatos e tratamentos para as sequelas moderadas ou graves (Finsterer, 2008). 

6. Tratamento Fonoaudiológico e Fisioterápico Tessitore, Paschoal e Pfeilsticker (2009) realizaram um estudo prospectivo longitudinal de avaliação de um protocolo de reabilitação orofacial utilizado no tratamento da paralisia facial periférica. O estudo foi objetivado no atendimento fonoaudiológico, utilizando massagens orofaciais, solicitação funcional com inibição do lado sadio e uso de força corporal associada à solicitação funcional. No atendimento fisioterápico solicitou-se elevação e aproximação das sobrancelhas, fechamento do olho, contração nasal, inflar bochechas, apertar lábios, fazer bico, sorrir e extensão máxima dos cantos da boca. A partir daí segue-se com os exercícios miofuncionais. O protocolo de reabilitação das paralisias faciais periféricas avaliado foi eficaz, nesta amostra, na promoção de melhoras do repouso facial, ao garantir aumento marcante do tônus muscular, conforme aferição do ângulo da comissura labial. Este constitui uma alternativa recomendável na reabilitação da Paralisia Facial Periférica. Teixeira et al. (2008) analisou em sua pesquisa a ação da fisioterapia no tratamento da paralisia facial periférica. A pesquisa identificou 45 artigos potencialmente relevantes, e este estudo serviu para avaliar a eficácia de terapias físicas sobre o resultado da paralisia de Bell. Foram selecionados estudos randomizados ou quasi-randomizados e controlados envolvendo toda a terapia física. Foram incluídos no estudo participantes de qualquer idade com diagnóstico de paralisia de Bell e de todos os graus de severidade. As medidas de desfecho foram analisadas sob os seguintes aspectos: recuperação incompleta seis meses após a randomização, sincinesia motora, lágrimas de crocodilo ou espasmo facial seis meses após o início, a recuperação incompleta após um ano e os efeitos adversos atribuíveis à intervenção. Segundo os autores não há nenhuma evidência de benefício significativo ou prejuízo de quaisquer fisioterapias para paralisia facial idiopática. A possibilidade de que o exercício facial reduz o tempo para recuperar sequelas, é necessário confirmar com boa qualidade de ensaios clínicos randomizados. Rosa et al (2010) comparou a funcionabilidade da fonoterapia isolada e fonoterapia associada à acupuntura. Foi realizado um estudo prospectivo comparativo, no período de julho a outubro de 2007 de um grupo de 15 pacientes com a paralisia facial periférica. Dentre eles, foi feita uma seleção randomizada de 8 pacientes que foram submetidos à fonoterapia e acupuntura (grupo experimental), enquanto os outros 7 pacientes (grupo controle) foi submetido apenas à fonoterapia. Quanto às medidas faciais investigadas houve melhora nos dois grupos, sendo esta mais evidente no grupo experimental, evidenciando que a associação da fonoterapia com a acupuntura é mais eficaz no tratamento da paralisia facial periférica. Magalhães Júnior (2009) em um estudo de meta-análise de artigos publicados desde 1995, tendo como base a caracterização da paralisia facial periférica e suas relações com os distúrbios fonoaudiológicos relacionados às desordens na mobilidade orofacial. A literatura abordou a contribuição da fonoterapia na reabilitação da simetria facial. E a abordagem miofuncional orofacial contextualizou o trabalho fonoaudiológico na melhora da coordenação fonoarticulatória e no ganho do controle oral durante a mastigação e deglutição. O resultado foi satisfatório, mas há necessidade de mais publicações na abordagem miofuncional e orofacial da paralisia facial periférica. Outro método utilizado no tratamento da paralisia fácil periférica de Bell é a ozonoterapia. García, López, Álvarez e Guerra (2008) realizaram um estudo experimental com o objetivo de avaliar o uso de ozonoterapia para reabilitação de pacientes com paralisia facial periférica de Bell. Foram utilizados 134 pacientes divididos em 2 grupos de 67 pessoas, na qual um grupo controle recebeu o tratamento convencional utilizados em otorrinolaringologia, medicina interna e reabilitação das distintas áreas de saúde para esta afecção (tais como corticoterapia, vitaminoterapia, fisioterapia e eletroestimulação) e o grupo de estudo recebeu ozonoterapia. Ao final do ciclo de tratamento do grupo de estudo, foi comprovado que 64 pacientes (91,5%) obtiveram notáveis melhora, onde ao final do tratamento apenas 3 pacientes (8,5%), não eliminaram todos os sintomas. Já no grupo controle, ao final do tratamento apenas 40 pacientes (59,7%) obtiveram melhora significativa. Após este estudo conclui-se que o uso de ozonoterapia em pacientes com paralisia facial demonstrou benefícios na recuperação, reintegração dos pacientes mais rapidamente à sociedade e melhora na qualidade de vida. 

7. Tratamento Medicamentoso Corticosteróides orais têm sido tradicionalmente prescritos para reduzir a inflamação do nervo facial em pacientes com paralisia de Bell. Prednisona é normalmente é prescrito em um curso de 10 dias iniciando a partir de 60 mg por dia. Maiores estudos prospectivos são necessários para estabelecer o benefício dos corticosteróides (Tiemstra e Khatkhate, 2007). Devido ao possível papel do HSV-1 na etiologia da paralisia de Bell, os medicamentos antivirais Aciclovir (Zovirax®) e o Valaciclovir (Valtrex®) são estudados para determinar se existe algum benefício no tratamento. Aciclovir 400 mg pode ser dada cinco vezes por dia durante sete dias ou Valaciclovir 1 g pode ser administrada três vezes por dia durante sete dias (Tiemstra e Khatkhate, 2007) (Tabela 1). Brosens e Botargues (2008) realizaram um estudo entre 2004 a 2006, na qual foram analisados 551 pacientes com o diagnóstico de paralisia facial periférica, recrutados dentro de 72 horas do começo dos sintomas. Os pacientes divididos de acordo com terapêutica empregada, tratados apenas com prednisona, apenas com aciclovir, ambos e placebo. Após 9 meses os resultados encontrados foram similares entre os grupos, concluindo-se que a prednisona foi altamente efetiva como monoterapia e em menor medida associada ao aciclovir. Por outro lado, o aciclovir se mostrou ineficaz como tratamento único. O estudo demonstrou ainda que a paralisia facial periférica apresentou elevadas taxas de resolução espontânea, que foram confirmadas pela recuperação completa dos pacientes que receberam placebo, totalizando 85,2% após os 9 meses. Hato et al. (2007) em um estudo multicêntrico, randomizado, placebo-controlado que investigou os efeitos do valaciclovir e prednisolona em comparação com os efeitos do placebo e prednisolona no tratamento da paralisia de Bell, excluindo sinais de herpes zoster. Demonstrou que a taxa global de recuperação dos pacientes entre os tratados com valaciclovir e prednisolona (96,5%) foi significativamente melhor do que a taxa entre os tratados com prednisolona e placebo (89,7%), sendo assim o valaciclovir associado prednisolona foi mais eficaz no tratamento de paralisia de Bell.

Tabela 1. Medicamentos para tratamento da paralisia de Bell

 Medicação                     Dosagem                                                           Reações Adversas                       Aciclovir (Zovirax®)     Adultos: 400mg - 5 vezes ao dia/7 dias              Desarranjo Gastrointestinal,                                                 Crianças maiores de 2 anos:                               cefaleia, vertigem, elevação de                                           80mg/kg - 6/6 horas por 5 dias,                         enzimas hepáticas, anemia                                                   com dose máxima de 3.200mg/dia                     aplásica (rara).

 Valaciclovir (Valtrex®) Adultos e crianças acima de 12 anos:                  Desarranjo Gastrointestinal,                                                1g- 3 vezes/dia por 7 dias                                  cefaléia, vertigem, elevação de                                                                                                                     enzimas hepáticas, anemia aplásica                                                                                                               (rara).

Prednisona ou Prednisolona       Adultos: 60mg/dia por 5 dias,                Cefaleia, nervosismo, edema,                                                          depois 40mg/dia por 5 dias                    elevação da PA, hiperglicemia.
                                                 Crianças: 2mg/kg/dia por 10 dias

*Baseado em Tiemstra, J. D., Khatkhate, N., Bell’s Palsy: Diagnosis and Management. American Family Physician 2007;76(7):997-1002.

Bauso (2006) em seu estudo de atualização evidenciou as diversas estratégias de tratamento da paralisia facial periférica. Corticosteróides e agentes antivirais isolados ou em associação, cuidados oculares, cirurgias descompressivas e terapia física são os métodos terapêuticos mais utilizados atualmente. Inúmeras pesquisas buscam comprovações de efetividade de novos métodos de tratamento (Tabela 2).

Tabela 2. Outros tratamentos emergentes

Com alguma evidência de efetividade: -Vitamina B 12. -Oxigênio Hiperbárico para pacientes que apesar de terem recebido o melhor tratamento médico apresentam uma pior evolução e alta degeneração das fibras nervosas. -Exercícios Faciais: terapia mímica. -Toxina botulínica para o hemiespasmo sequelar 

Com efeito incerto: -Estimulação elétrica transcutânea -Acupuntura 

Em atual investigação: -Novos antivirais: Famciclovir e sorivudina. -Vacinação contra o vírus da herpes zoster e herpes simples tipo 1 e 2 -Fatores neurotróficos de crescimento, agentes neuroprotetores 

*Extraído e traduzido de Bauso D., Parálisis facial idiopática o parálisis de Bell. Evid. act. pract. ambul. 2006;9(1):22-25.  

8. Conclusão Há ainda uma grande divergência na literatura com relação ao tratamento e abordagem da paralisia de Bell, inúmeros estudos mostram de maneira oposta resultados com relação as suas práticas e conclusões, dessa maneira devem-se avaliar os métodos e técnicas empregados em tais estudos, para que assim se possa determinar o tratamento mais adequado para a paralisia de Bell. Ressaltamos ainda o grande benefício que os tratamentos combinados exercem no melhor prognóstico do paciente. E indicamos o uso de prednisolona juntamente com o valaciclovir no momento do diagnóstico da paralisia, além de adjunto ser realizada medidas que visem a reabilitação precoce e que minimizem as suas complicações. Sendo assim, fica evidente que o tratamento da paralisia de Bell ainda necessita de mais estudos para que se possa determinar de maneira efetiva uma melhor abordagem terapêutica.

 Referências 

Bauso, D. (2006). Parálisis facial idiopática o parálisis de Bell. Evid. Act. pract. ambul. 9(1), 22-25.

Brosens, C., Botargues, M. (2008). ¿Son útiles los corticoides y los antivirales en el tratamiento de la parálisis facial idiopática? Evid. actual. práct. Ambul, 11(4), 124-125.

 Chávez, E. P., Martínez, C. G., González, J. M. G., Rodríguez, D. E., Roldán, V. M. L., Oca, R. D. M., (2004). Guía clínica para la rehabilitación del paciente con parálisis facial periférica. Rev Med IMSS, 42(5), 425-436.

Diego, J. I., Prim, M. P., Gavilán J. (2001). Etiopatogenia de la parálisis facial periférica idiopática o de Bell. Rev Neurol, 32(11), 1055-1059.

Falavigna, A., Teles, A. R., Giustina, A. D., Kleber, F. D. (2008). Paralisia de Bell: fisiopatologia e tratamento. Scientia Medica, 18(4), 177-183.

Finsterer, J. (2008). Management of peripheral facial nerve palsy. Eur Arch Otorhinolaryngol, 265, 743-752.

 García, A. A., López, M. P., Álvarez, J. S., Guerra, I. C. (2008). Ozonoterapia como tratamiento rehabilitador de la parálisis facial periférica tipo Bell. Arch. Méd. Camaguey, 12(5).

Goulart, F., Vasconcelos, K. S. S., Souza, M. R. V., Pontes, P. B. (2002). A utilização do biofeedback no tratamento fisioterápico da paralisia facial periférica. Acta Fisiátrica, 9(3), 134- 140.

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Frozen Shoulder or adhesive capsulitis

Frozen Shoulder

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Also known as: adhesive capsulitis

What is it?

Frozen Shoulder is an extremely painful condition in which the shoulder is completely or partially unmovable (stiff). It is one of the most painful conditions of the shoulder (the others being Calcific Tendonitis or referred Nerve pain from the neck).

Frozen shoulder often starts out of the blue, but may be triggered by a mild injury to the shoulder. The condition usually goes through three phases, starting with pain, then stiffness and finally a stage of resolution as the pain eases and most of the movement returns. This process may take a long time, sometimes as long as two or more years.

Frozen shoulder may be associated with diabetes, high cholestrol, heart disease and is also seen in patients with scar tissue in their hands, a condition called Dupuytrens contracture. It may follow an injury to the shoulder or surgery. 

The lining of the shoulder joint, known as the 'capsule', is normally a very flexible elastic stucture. It's looseness and elasticity allows the huge range of motion that the shoulder has. With a frozen shoulder this capsule (and its ligaments) becomes inflamed, swollen, red and contracted. The normal elasticity is lost and pain and stiffness set in.

Normal Shoulder Capsule:

Frozen Shoulder Capsule:

Frozen shoulder, as seen at Arthroscopy (note the very swollen and reddened inflamed capsule - it is not surprising that this is such a painful problem!):

Three stages of development:

Typical Primary frozen shoulder develops slowly, and in three phases:

Freezing phase: Pain increases with movement and is often worse at night. There is a progressive loss of motion with increasing pain. This stage lasts approximately 2 to 9 months.

Frozen phase: Pain begins to diminish, however, the range of motion is now much more limited, as much as 50 percent less than in the other arm. This stage may last 4 to 12 months.

Thawing phase: The condition may begin to resolve. Most patients experience a gradual restoration of motion over the next 12 to 42 months

Treatment

If nothing is done most frozen shoulders improve significantly over 2-4 years after onset. However the pain and limitations of the stiff shoulder generally require treatment. The treatment required depends on the severity of the pain and stiffness. These include:

1. Physiotherapy - to prevent any further stiffness and regain range of motion
2. Painkillers and anti-inflammatories
3. Injections - reduce inflammation and provide pain relief
4. Hydrodilatation Procedure - more effective than simple injections in relieving severe pain and imrpoving range of motion
5. Surgery - Surgery has been shown to be of benefit in both the early and later stages of a Frozen Shoulder. This may involve an arthroscopic Capsular Release or Manipulation Under Anaesthetic (MUA). We prefer the Capsular Release procedure. It is excellent for both pain relief and restoring movement, with a success rate of 96% at 6 months. Intensive physiotherapy is essential after the surgery.

Capsular Release

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The operation aims to reduce the recovery time by freeing the joint to gain full range of movement and reduce pain.

This is keyhole surgery where the tight capsule of the joint is released with a special radio-frequency probe.

Traditionally a manipulation under anaesthesia (MUA) has been the surgery performed forFrozen Shoulder . This involves freeing the shoulder by manipulating it under a general anaesthetic . It has been an effective operation for most people with simple frozen shoulders. However, the capsular release is performed with increased precision by key hole surgery, and is called an arthroscopic capsular release. The results are successful in over 80% of patients and the freedom from pain is quicker than MUA. Arthroscopic capsular release also allows the surgeon to look around the shoulder joint with the arthroscope for any other lesions or injuries.  Capsular release is safer and more effective than MUA for people who have developed a resistant stiff (frozen) shoulder after injury, trauma or fractures, as well as for diabetics.

Capsular Release involves cutting and removing the thickened, swollen inflamed abnormal capsule, as seen in the images below:

A special radiofrequency thermal probe is used to cut and remove abnormal capsule tissue.

The tight, constricted capsular ligaments are cut, thus freeing the joint again.

 Click for Arthroscopic surgical video

https://www.shoulderdoc.co.uk/article/56#staticlink

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GENERAL GUIDELINES

PAIN

A nerve block is used during the operation which means that immediately after the operation the shoulder and arm may feel numb. This may last a few hours. After this the shoulder may well be sore and you will be given painkillers to help this whilst in hospital. These can be continued after you are discharged home. Ice packs may also help reduce pain. Wrap frozen peas or crushed ice in a damp, cold cloth and place on the shoulder for up to 15 minutes. In order to maintain a dry wound cover the dressing / wound with some cling film before applying the ice pack.

THE WOUND

 This is a keyhole operation usually done through two or three 5mm puncture wounds. There will be no stitches only small sticking plaster strips over the wounds. These should be kept dry until healed. This usually takes 5 to 7 days.

WEARING A SLING

You will return from theatre wearing a sling  and/or Cold compression wrap . This is for comfort only and should be discarded as soon as possible (usually within the first 2 to 4 days). Some people find it helpful to continue to wear the sling at night for a little longer if the shoulder feels tender.

SLEEPING

• Sleeping can be uncomfortable for a while if you try and lie on the operated arm. We recommend that you lie on your back or on the opposite side, as you prefer. Ordinary pillows can be used to give you comfort and support.
• If you are lying on your side one pillow slightly folded under your neck gives enough support for most people.
• A pillow folded in half supports the arm in front and a pillow tucked along your back helps to prevent you rolling onto the operated shoulder during the night.
• If you are lying on your back, tie a pillow tightly ion the middle (a "butterfly pillow") or use a folded pillow to support your neck. place a folded pillow under the elbow of the operated arm to support that.

 

PAIN CONTROL

Some degree of discomfort is common after surgery. You should not have to 'put up' with pain. You will be given painkillers and anti-inflammatories from the hospital. The  Cold compression wrap also helps reduce inflammation and pain.

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DRIVING

You may begin driving when you feel able to handle a steering wheel easily with both arms. You should be able to get your arm above shoulder level comfortably and manipulate objects at this level. For most patients this is usually about one week after surgery. If you are unsure, check with your therapist and/or surgeon.

RETURNING TO WORK

This will depend on your occupation. If you are in a sedentary job you may return as soon as you feel able usually after one week . 
If your job involves heavy lifting or using your arm above shoulder height you may require a longer period of absence.

LEISURE ACTIVITIES

You should avoid sustained, repetitive overhead activities for three months. With regard to swimming you may begin breaststroke as soon as you are comfortable but you should wait three months before resuming front crawl. Golf can begin at six weeks. For guidance on DIY and racquet sports you should speak with your physiotherapist.

FOLLOW UP APPOINTMENT

A follow up appointment will be made for approximately three weeks after your operation. The amount of physiotherapy will depend on your individual needs.

PROGRESS

This is variable. However experience shows us that by 3 weeks movement below shoulder height becomes more comfortable. By this stage you should have almost full range of movement although there will probably be discomfort when moving the arm above the head and when lying directly on your shoulder.

At three months after your surgery your symptoms should be approximately 80% better. It can take 6 to 9 months to fully recover and you will continue to improve for up to a year following the procedure.

PHYSIOTHERAPY

Physiotherapy is essential after the operation, to encourage good movement, help with pain management and rehabilitate the muscles back to normal function. You will need to see a therapist within a few days of the surgery. This should be arranged in advance of the surgery.