A Síndrome de Guillain-Barret (SGB) ou
Polineuropatia Ascendente Aguda é caracterizada por uma inflamação aguda com
perda da mielina dos nervos periféricos e em alguns casos as raízes nervosas
proximais e de nervos cranianos. A doença afecta as raízes e os processos
nervosos, primariamente envolvendo as células de Shwann, resultando na
desmielinização segmental do Sistema Nervoso, inicialmente, com posterior
proliferação das células de Shwann. O objecto de estudo é um indivíduo do sexo
masculino, a quem foi diagnosticado SGB, á cerca de 1 mês, apresentando como
principais problemas défice de força muscular nos MI’s e equilíbrio. Objectivo:
Analisar a influência da Fisioterapia num indivíduo portador do Síndrome de
Guillan Barret. Resultados: A Fisioterapia influencia de forma positiva
a funcionalidade e qualidade de vida do paciente. Foi visível a melhoria do
grau de força muscular, equilíbrio, e aumento do desempenho das suas
habilidades da vida diária.
Palavras-chave: Fisioterapia, Síndrome
de Guillan Barret, Polineuropatia Ascendente Aguda, Desmielinização do SNC.
Introdução:
A Síndrome de Guillain-Barret é
denominada como uma polineuropatia inflamatória desmielinizante aguda de fibras
periféricas sensoriais e motoras. Pode-se considerar que tem um caráter
auto-imune, atingindo de 1 a 2 indivíduos por 100.000 habitantes, sendo mais
frequente nos homens e de qualquer faixa etária (ECKMAN,
L. 2004). A causa desta síndrome é de origem desconhecida, apesar de
autoridades actuais considerarem-na como sendo provocada pela
hipersensibilidade ou alergia a vírus ou alérgenos desconhecidos (BARREIRA,
AA. 2000) Em cerca de 50% dos casos, o início dos sintomas é precedido
por uma suave infecção respiratória ou gastrointestinal (ROWLAND, LP. 2002). A destruição da mielina
circundante das fibras nervosas induz aos processos de desmielinização
segmentar ou degeneração axonal, no qual estes impedem a eficiente condução dos
sinais eléctricos das vias sensoriais e motoras implicando em fraqueza muscular
proporcional ao número de motoneurónios afectados e no comprometimento da
propriocepção (WILLIAMS, A. e colaboradores, 1998). Classicamente
podemos considerar 4 tipos de variantes clínicas de SGB. A Polineuropatia Desmielinizante
Inflamatoria Aguda (AIDP) afecta maioritariamente os adultos do que as crianças. Em 90% dos casos ocorre
no ocidente. Os pacientes apresentan anticorpos anti GM1[1],
e a recuperação é rápida. Ocorre desmielinização . Primeiro ataca a superficie das
células de Schwann, provocando atingimento da
mielina. Existe activação de macrófagos e infiltrado linfocítico. Outro tipo de
variante clínica é a Neuropatia Axonal Motora Aguda (AMAN) afecta os
jovens e adultos, é prevalente na China e México, de
rápida recuperação. Apresentan anticorpos anti GM1a, com atingimento axonal
extenso. Primeiro ataca os Nódulos de Ranvier dos nervos motores. Existe activação de macrófagos, de poucos
linfocitos, e é frequente a presença de macrófagos periaxonais. Também outra situação Clínica do SGB é a Neuropatia
Axonal Motora e Sensorial Aguda (AMSAN) afecta preferencialmente adultos, e
é pouco comum. Neste caso a recuperação é lenta. É similar à AMAN mas também
afecta nervos sensoriais e raízes dos nervos. O dano axonal é frequentemente
severo. A última situação clínica é a Síndrome
de Miller Fisher (MFS), afecta adultos e crianças, é pouco frequente (aproximadamente 5% dos casos de SGB). Causa
oftalmoplegia, geralmente paralisia
pupilar, ataxia e arreflexia. Os pacientes apresentan anticorpos anti GQ1b
(90%) ( ECKMAN, LL. 2004). O curso da
doença passa a ser imprevisível em cada paciente
(SADIQ, AS.; MILLER, JR.; 2002).
Etiologia:
A síndrome de Guillain Barret tem um carácter
auto-imune. O indivíduo produz auto-anticorpos contra sua própria mielina.
Então os nervos afectados não podem transmitir os sinais que vêm do sistema
nervoso central com eficiência, levando a uma perda da habilidade de grupos
musculares de responderem aos comandos cerebrais. O cérebro também recebe menos
sinais sensitivos do corpo, resultando em incapacidade para sentir o contacto
com a pele, dor ou calor (SADIQ, AS.; MILLER, JR.; 2002). Ninguém sabe o que causa a Síndrome de Guillain-Barret.
Para muitas pessoas o início da doença é precedido por infecção de vias
respiratórias altas, gastroenterite aguda, num pequeno número de casos por vacinação
especialmente contra gripe e em raras ocasiões contra hepatite B (CAMBIER, J. e
colaboradores, 2000). Antecedentes de infecções agudas por uma série de vírus
tais como, Epstein Bar, citomegalovirus, HTLV, HIV, e diversos vírus respiratórios
têm sido descritos (ROWLAND, LP. 2002).
Diagnóstico:
O diagnóstico é feito a partir da investigação da
sintomatologia devendo fechar um quadro de desenvolvimento agudo de neuropatia
sensitivomotora simétrica após episódios viróticos ou intervenção cirúrgica,
associada ao exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) e eletroneuromiografia.
No exame de líquor a contagem de proteínas normalmente está aumentada
apresentando valores entre 100 a 300 mg/dL (normalidade entre 15 a 50mg/dL).
Essa elevação dá-se porque a permeabilidade das raízes nervosas na medula
espinhal esta alterada potenciando a entrada de proteínas da corrente sanguínea
ou impedindo que as mesmas sejam absorvidas pelo LCR (MELO-SOUZA,
S. 2000). Também é muito importante a eletroneuromiografia, que regista a
acentuada queda dos potenciais de acção musculares, representando a diminuição
da condução nervosa pelo axónio (SANTOS,
C. 2004). Por último o exame que se realiza caso os
outros exames de diagnóstico não resultarem, é a biopsia dos nervos. De
considerar que só se deverá efectuar este exame em último recurso (ROWLAND, LP. 2000).
Sintomatologia:
Dor nos membros inferiores, seguida por fraqueza
muscular progressiva de distribuição geralmente simétrica e distal, que evolui
para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendente. Perda dos
reflexos profundos de início distal, bilateral e simétrico a partir das
primeiras horas ou primeiros dias. Sintomas sensitivos: dor neurogénica,
sensação de queimadura e formigueiro distal (SAVITO, WL. 1997).
Pode haver alteração da deglutição devido ao comprometimento dos nervos
cranianos XI, X e IX (relacionados com a deglutição), e paralisia facial por comprometimento
do VII par craniano (que inerva os músculos da face); Comprometimento dos
centros respiratórios com risco de paragem respiratória (ROPPER, AH. 1992). Sinais de disfunção do Sistema Nervoso
Autónomo traduzidos por variações da pressão arterial (pressão alta ou pressão
baixa), aumento da frequência ou arritmia cardíaca, transpiração, e, em alguns
casos, alterações do controle vesical e intestinal (GÜRSES, N. e colaboradores,
1995). Alteração dos movimentos dos olhos decorrente do comprometimento do III,
IV e VI nervos cranianos e ataxia cerebelar (déficit de equilíbrio e
coordenação associada a ptose palpebral (pálpebra caída), perda dos reflexos
sobretudo na variante Miller-Fisher (STOKES, M. 2000).
O Indivíduo:
G.D, paciente
em estudo, é do sexo masculino, tem 12 anos, é estudante vive com os pais e
apresenta um diagnóstico de Síndrome de Guillan Barret. O Síndrome surgiu de
forma súbita com o aparecimento dos primeiros sintomas em 01/06/08, acordou
com dor na região gemelar e poplítea, com diminuição da força muscular, provocando
alterações da marcha. Nesse mesmo dia ficou internado. Houve uma evolução
progressiva ascendente, com dor nas coxas, região lombar e região escalpular
bilateral. Ao 3º dia de internamento referiu também diminuição da força das
mãos. Uma semana antes da data do internamento teve uma dejecção líquida
abundante, sem muco ou sangue, vómitos, ou náuseas, sem febre, sem contexto
infeccioso. Após a realização de alguns
exames diagnosticaram Síndrome de Guillan Barret. Porém o seu quadro Clínico
evolui favoravelmente e foi-lhe concedida alta em 08/06/08. Como consequência
do seu diagnóstico Síndrome de Guillan Barret em 15/06/08 foi inserido no
programa de Medicina Física e Reabilitação do Hospital de Santo André Leiria.
Avaliação / Intervenção:
O paciente
apresenta fadiga a esforços físicos, dor neurogénica, sensação de
queimadura, formigueiro distal, dor nos membros inferiores, fraqueza muscular
simétrica e distal dos membros inferiores. Também possui défice de equilíbrio
estático e dinâmico e alterações da proprioceptividade dos membros inferiores. Foram
utilizados na avaliação escalas e instrumentos de avaliação, entre os quais: -
Goniometria, que mede o nível das amplitudes articulares (KOTTKE.; LEHMANN,
1994); EVA, que segundo PALMER, ML.; EPLER, ME. (1998) é utilizada para
classificar a dor; teste muscular manual, desenvolvido por WRIGHT E LOVETT em
1912 como meio de testar e graduar a força muscular com base na gravidade e na
resistência aplicada manualmente (KOTTKE.; LEHMANN. 1994); índice de Barthel
usado para avaliar a incapacidade global provocada pela patologia a qualquer
paciente neurológico (MAHONEY, FI.; BARTHEL, DW. 1965); avaliação de reflexos,
utilizado para testar os reflexos de estiramento muscular (osteotendinosos) e
para verificar a capacidade de resposta do corpo a um estimulo nocivo
(patológico) (O’SULLIVAN, SB.; SCHIMITZ, TJ. 1993); Escala de Berg usada para
avaliar o equilíbrio e mobilidade (BERG, M. 1986); Para a avaliação também se
recorreu á avaliação postural, que é um método utilizado como directriz para
identificar alterações da postura provocadas por alterações no comprimento dos
músculos e ligamentos (PALMER, ML.; EPLER, ME. 1998).
[1] Anti-Gangliosido
Com base nos resultados da avaliação da paciente o tratamento efectuado
foi o seguinte: Mobilização
activa/assistida e resistida do membro inferior durante 10/15 min que segundo
CHIARELLO, B. e colaboradores (2005), permite um maior retorno de amplitude
normal, e um maior controlo neuromuscular. Exercícios de fortalecimento muscular
no cicloergómetro que segundo CHIARELLO, B. e colaboradores (2005), aumenta a
capacidade aeróbia e o reforço muscular ao nível dos membros inferiores. Os exercícios
no cicloergómetro foram efectuados até a paciente tolerar o esforço, segundo
O’SULLIVAN, SB.; SCHIMITZ, TJ. (1993) este traz efeitos positivos na capacidade
aeróbia e um efeito funcional positivo na vida quotidiana. Também com o
objectivo do reforço muscular, ou manutenção da actividade muscular foram
efectuados exercícios isotónicos que segundo KENT-BRAUM, JÁ. (1997), o Trabalho Isotónico é um
trabalho dinâmico (concêntrico ou excêntrico), é realizado em velocidade
variável; verifica-se modificação do comprimento do músculo
(encurtamento/alongamento) e a manutenção de uma tensão constante. Alongamento
dos grupos musculares dos membros inferiores, que segundo Gürses, N. (1995),
tem o objectivo de aliviar tensão e promover relaxamento muscular. Também para
promover o equilíbrio estático e dinâmico foram realizados exercícios de P.N.F
que segundo STOKES, M. 2000, tem o objectivo de manter a postura erecta sem
desequilíbrios, promover reacções de extensão protectiva e rectificação. Por
último Técnicas especiais (PNF) como diagonais para reeducação muscular, aumentar
a coordenação motora e sincronismo, guiar o movimento no sentido correcto e auxiliar
a contracção (SAVITO, W. 1997).
O principal problema com que o paciente enfrentou foi
o défice de equilíbrio estático e dinâmico, relacionado com a fraqueza global
nos membros inferiores. Também o terapeuta se deparou com a dificuldade de
prescrever exercícios de reforço muscular e exercícios de reeducação
proprioceptiva, associados á fatigabilidade do paciente. Os exercícios foram iniciados
com cargas leves, a fim de prevenir lesões por sobrecarga dos músculos em
processo de remielinização. Com a sequência das sessões o paciente melhorou a
força muscular, o que garantiu a postura bípede sem auxílio do terapeuta, mesmo
com a persistência de algia concentrada na região do tríceps sural. Desta
forma, a fim de promover a plena recuperação do paciente, a intervenção
fisioterapeutica foi baseada na promoção da independência quanto às habilidades
funcionais, e para tal foi necessária a restauração da força muscular e
qualidade proprioceptiva principalmente de membros inferiores, a partir de
treino de transferências e equilíbrio em posturas cada vez mais dificultadas, exercícios
resistidos graduados em cadeia cinética fechada e aberta e a reeducação da
marcha. Após a realização deste conjunto de actividades verificou-se que o
paciente já realiza apoio unipodal, sendo isto uma progressão, dado que na
avaliação não o conseguia. Os exercícios que provavelmente tiveram melhores
resultados foram os exercícios proprioceptivos e os exercícios activos, onde
estes devem ser programados de tal maneira que não provoquem fadiga, obtendo-se
liberdade e independência para a locomoção e o equilíbrio, frequentemente comprometido
na doença. Concluindo a fisioterapia influencia de forma positiva a
funcionalidade e qualidade de vida do paciente com Síndrome de Guillan Barret.
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