DHEG – Pré-Eclâmpsia e Eclâmpsia

 Autores: Charlene Guedes, Daniel Damiani, Paloma Beatriz Ratto

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Definições

• DHEG é caracterizada pelo aparecimento , em
  grávida normotensa, após a 20ª semana de
  gestação, da tríade sintomática: hipertensão, edema e proteinúria.
• DHEG é incurável, apenas pela interrupção da gestação.
• Evoluções possíveis: eclâmpsia, HELLP e CIVD.
• Hipertensão gestacional: apenas ao quadro
  hipertensivo, sem edema e proteinúria.
• 1/3 evolui para DHEG – Pré-Eclâmpsia.

Introdução

• DHEG acomete cerca de 5% das gestações (EUA).
• PA na gestação de no mínimo 140x90mmHg
  ou incremento de 30mmHg (PAS) e 15mmHg (PAD).
• Elevada morbi-mortalidade.
• Feto: restrição do crecimento IU; prematuridade e óbito.
• Mãe: convulsões, insuficiência renal, edema pulmonar, AVE, óbito.


Classificação

• DHEG:
• Pré-Eclâmpsia Leve.
• Pré-Eclâmpsia Moderada.
• Eclâmpsia.
• Hipertensão Crônica de qualquer etiologia.
• Hipertensão Crônica + Pré-Eclâmpsia sobreposta: piora > 20ª sem.
• Hipertensão Transitória: final da gestação.




Fisiopatologia

A. decídua normal.


B. Anormalidade vascular: trombose, necrose, aterose.


• Aumento dos fatores antiangiogênicos placentários/ séricos: tirosino-quinase 1 fms-like (sFlt-1).
• sFlt-1 evita a adesão placentária ao endotélio: PIGF-VEGF = disfunção endotelial.
• sFlt-1 exógeno = proteinúria, HAS e endoteliose.




Fatores de Risco

• 10% das primeiras gestações.
• 20-25% das mulheres possuem HAS crônica.
• Negras.
• Extremos de idade: adolescentes (<18 e=""> 35a.
• Doenças de base: DM, Nefropatias, história de
  HAS ou pré-eclâmpsia, obesidade, hipo/hipercortisolismo, LES, enxaqueca,
  uso de ISRS e trombofilias.
• Gestações com período de tempo < 2 anos ou > 10 anos.


Aspectos Clínicos

• Pré-Eclâmpsia:
• > 20 semanas de gestação.
• Rara no primeiro trimestre de gestação.
• Distúrbios visuais, escotomas e fosfemas.
• Cefaléia tipo enxaquecosa.
• Desconforto epigástrico (congestão hepática).
• Edema das extremidades.
• Rápido ganho de peso (>1Kg/sem): reflexo do edema e nefropatia.
• Oligúria.
• Sinais de ICC.
• PAD 90-99mmHg = Pré-Eclâmpsia leve.
• PAD 100-109mmHg = Pré-Eclâmpsia moderada.
• PAD > 110mmHg = Pré-Eclâmpsia grave.
• Papiledema.
• Dor e distensão da cápsula de Glisson.
• Hiper-reflexia.
• Clônus.
• Piora súbita / aparecimento do edema em MMIIs.
• Sinais sugestivos de outras causas de HAS:
• Obesidade centrípeta: hipercortisolismo.
• Pulsação epigástrica: estenose A. renal.
• Sinais de hiper/hipotireoidismo e acromegalia.
• Eclâmpsia:
• Crise convulsiva, em geral tônico-clônica generalizada, sem lesão neurológica prévia.
• Pródromo:
• Rebaixamento do GCS.
• Cefaléia.
• Epigastralgia.
• Proteinúria: > 3g/dia.
• Oligúria.




Laboratório

• Urina 24h: proteinúria (1+ ou mais) ou
  300mg/dia, microalbuminúria, hematúria.
• Sódio, Potássio, Cálcio, Fosfato.
• Hemograma + Plaquetas
• Coagulograma: TP, TTPa, INR.
• D-dímero.
• Glicemia.
• Uréia + Creatinina (+ clearance).
• TSH.
• Hb glicosilada.
• AST e ALT.
• Ácido úrico > 5mg/dL (disfunção tubular??)
• DHEG ativa o sistema de coagulação aumentando a formação de D-Dímeros.




Imagens

• USG abdome.
• TC crânio.
• RX Tórax.
• RM: T2 hiperintenso (edema, infarto, hemorragia).
• ECG / Ecocardiograma: cardiopatia hipertrófica (HAS crônica).
• EEG.
• Monitoramento fetal.


Edema Pulmonar – Pré-Eclâmpsia


Eclâmpsia – T2


Síndrome HELLP

• H - Hemolytic anemia (esquizócitos);
• EL - Elevated Liver enzymes;
• LP - Low Platelet count.
• 0,5-1% das gestações.
• 10-20% dos casos de pré-eclâmpsia e eclâmpsia.
• 27-37ª semana de gestação (70%).
• Sintomas:
• Cefaléia.
• Náuseas, vômitos.
• Dor abdominal (hipocôndrio D).
• Alteração visual.




• Condutas:
• 34sem = PARTO IMEDIATO!
• 27-34sem = Estabilização + Betametasona: Parto em 48h!
• < 27sem = Conservadora (> 48-72h): nunca em CIVD!!!
• Corticóide: maturação pulmonar fetal, menor complicação
  neurológica fetal; diminuição do edema materno, trombose e disfunção endotelial.
• Administração Materna Pós-Parto:
• Altas doses de dexametasona 10mg 12/12h.
• Redução da mortalidade materna.
• Aumento mais rápido do número de plaquetas.
• Corticóide deverá ser iniciado para partos que
  acontecerão em 48h... Aguardar mais tempo = maior mortalidade materno-fetal.


Tratamento – Síndrome HELLP

• Exame clínico – monitorização materno-fetal.
• Hemograma, plaquetas.
• Coagulograma.
• AST, DHL, Urina 1.
• PA.
• USG Cardiotoco / Doppler.
• Fluidoterapia IV.
• Antihipertensivos.
• Sulfato de Magnésio profilático.
• Parto normal ou cesárea em 24-48h.


Tratamento da DHEG

PAS > 160mmHg e ou
PAD > 110mmHg

• Antihipertensivos:
• Metildopa (Aldomet®) 250mg (máx. 3g/dia).
• Pindolol (Visken®) 10-30mg/dia.
• Hidralazina (Apresolina®) 10-20mg/dose/4-6h.
• Nifedipina (Adalat®) 10-30mg.
• Nitroprussiato de Sódio (Nipride®) 0,3mcg/Kg/min.
• Anticonvulsivantes Profiláticos:
• Sulfato de Magnésio 4-6g IV bolus + 2-3g/h mantendo 4-8mg/dL.
• Fenitoína (Hidantal®) 1000mg IV/1h + 500mg em 10h (máx. 1500mg/24h).




Tratamento da Eclâmpsia

• Monitorar a paciente + Exames Laboratoriais.
• Controle Pressórico.
• Sulfato de Magnésio:
• Zuspan
• Ataque: 20mL de MgSO4 a 20% IV em 15 min.
• Manutenção: SG 5% 1000mL + 4 ampolas MgSO4 a 50% em bomba de infusão a 50mL/h.
• Pritchard (HCFMUSP)
• Sem sinais iminentes de eclâmpsia:
• Ataque: 10mL MgSO4 50% IM em cada nádega.
• Manutenção: 10mL de MgSO4 50% IM 4/4h em nádegas alternadas.
• Com sinais iminentes de eclâmpsia:
• 20mL MgSO4 IV lentamente (3min) + esquema IM.