Pesquisar neste blogue

segunda-feira, 30 de janeiro de 2012

A diferença entre um chefe e um líder






Assumir competências de chefia, nem sempre significa ter competências de liderança. No entanto, são os líderes que conseguem levar a sua equipa a atingir os resultados necessários à organização. Os chefes, por definição, limitam-se a dar ordens.

Medidas que revelam competências de liderança:
Pedir feedback: ouvir a opinião dos outros sobre o estilo de liderança pode dar pistas úteis sobre o que tem de ser melhorado e o que é uma boa prática a manter. No entanto, é preciso dar abertura suficiente aos colaboradores para saberem que podem ser honestos sem medo de represálias pelas suas opiniões
Não se limite a dar ordens: deve desenvolver o trabalho e apoiar os colaboradores nos momentos em que estão com dificuldades. Limitar-se a dar ordens sem contribuir para encontrar soluções não fará o trabalho avançar
Confiar: um líder deve delegar responsabilidades e confiar nos seus colaboradores, não pode tentar controlar todos os passos e actividades da equipa
Estar disponível: os seus colaboradores devem saber que podem falar consigo e que os vai ouvir. Os líderes têm de ter capacidade de comunicação e de gerar empatia
Ser construtivo: criticar de forma negativa e emocional não contribuirá para a melhoria do trabalho, um líder deve ser capaz de fazer críticas de forma construtiva, ou seja, motivando os seus colaboradores a aprenderem com os erros e a superarem-se

domingo, 29 de janeiro de 2012

Síndrome de Guillan Barret / Polineuropatia Ascendente Aguda


A Síndrome de Guillain-Barret (SGB) ou Polineuropatia Ascendente Aguda é caracterizada por uma inflamação aguda com perda da mielina dos nervos periféricos e em alguns casos as raízes nervosas proximais e de nervos cranianos. A doença afecta as raízes e os processos nervosos, primariamente envolvendo as células de Shwann, resultando na desmielinização segmental do Sistema Nervoso, inicialmente, com posterior proliferação das células de Shwann. O objecto de estudo é um indivíduo do sexo masculino, a quem foi diagnosticado SGB, á cerca de 1 mês, apresentando como principais problemas défice de força muscular nos MI’s e equilíbrio. Objectivo: Analisar a influência da Fisioterapia num indivíduo portador do Síndrome de Guillan Barret. Resultados: A Fisioterapia influencia de forma positiva a funcionalidade e qualidade de vida do paciente. Foi visível a melhoria do grau de força muscular, equilíbrio, e aumento do desempenho das suas habilidades da vida diária.
Palavras-chave: Fisioterapia, Síndrome de Guillan Barret, Polineuropatia Ascendente Aguda, Desmielinização do SNC.

Introdução:
A Síndrome de Guillain-Barret é denominada como uma polineuropatia inflamatória desmielinizante aguda de fibras periféricas sensoriais e motoras. Pode-se considerar que tem um caráter auto-imune, atingindo de 1 a 2 indivíduos por 100.000 habitantes, sendo mais frequente nos homens e de qualquer faixa etária (ECKMAN, L. 2004). A causa desta síndrome é de origem desconhecida, apesar de autoridades actuais considerarem-na como sendo provocada pela hipersensibilidade ou alergia a vírus ou alérgenos desconhecidos (BARREIRA, AA. 2000) Em cerca de 50% dos casos, o início dos sintomas é precedido por uma suave infecção respiratória ou gastrointestinal (ROWLAND, LP. 2002). A destruição da mielina circundante das fibras nervosas induz aos processos de desmielinização segmentar ou degeneração axonal, no qual estes impedem a eficiente condução dos sinais eléctricos das vias sensoriais e motoras implicando em fraqueza muscular proporcional ao número de motoneurónios afectados e no comprometimento da propriocepção (WILLIAMS, A. e colaboradores, 1998). Classicamente podemos considerar 4 tipos de variantes clínicas de SGB.  A Polineuropatia Desmielinizante Inflamatoria Aguda (AIDP) afecta maioritariamente os adultos do que as crianças. Em 90% dos casos ocorre no ocidente. Os pacientes apresentan anticorpos anti GM1[1], e a recuperação é rápida. Ocorre desmielinização . Primeiro ataca a superficie das células de Schwann, provocando atingimento da mielina. Existe activação de macrófagos e infiltrado linfocítico. Outro tipo de variante clínica é a Neuropatia Axonal Motora Aguda (AMAN) afecta os jovens e adultos, é prevalente na China e México, de rápida recuperação. Apresentan anticorpos anti GM1a, com atingimento axonal extenso. Primeiro ataca os Nódulos de Ranvier dos nervos motores. Existe activação de macrófagos, de poucos linfocitos, e é frequente a presença de macrófagos periaxonais.  Também outra situação Clínica do SGB é a Neuropatia Axonal Motora e Sensorial Aguda (AMSAN) afecta preferencialmente adultos, e é pouco comum. Neste caso a recuperação é lenta. É similar à AMAN mas também afecta nervos sensoriais e raízes dos nervos. O dano axonal é frequentemente severo. A última situação clínica é a  Síndrome de Miller Fisher (MFS), afecta adultos e crianças, é pouco frequente  (aproximadamente 5% dos casos de SGB). Causa oftalmoplegia, geralmente  paralisia pupilar, ataxia e arreflexia. Os pacientes apresentan anticorpos anti GQ1b (90%) ( ECKMAN, LL. 2004). O curso da doença passa a ser imprevisível em cada paciente (SADIQ, AS.; MILLER, JR.; 2002).
Etiologia:
A síndrome de Guillain Barret tem um carácter auto-imune. O indivíduo produz auto-anticorpos contra sua própria mielina. Então os nervos afectados não podem transmitir os sinais que vêm do sistema nervoso central com eficiência, levando a uma perda da habilidade de grupos musculares de responderem aos comandos cerebrais. O cérebro também recebe menos sinais sensitivos do corpo, resultando em incapacidade para sentir o contacto com a pele, dor ou calor (SADIQ, AS.; MILLER, JR.; 2002). Ninguém sabe o que causa a Síndrome de Guillain-Barret. Para muitas pessoas o início da doença é precedido por infecção de vias respiratórias altas, gastroenterite aguda,  num pequeno número de casos por vacinação especialmente contra gripe e em raras ocasiões contra hepatite B (CAMBIER, J. e colaboradores, 2000). Antecedentes de infecções agudas por uma série de vírus tais como, Epstein Bar, citomegalovirus, HTLV, HIV, e diversos vírus respiratórios têm sido descritos (ROWLAND, LP. 2002).
Diagnóstico:
O diagnóstico é feito a partir da investigação da sintomatologia devendo fechar um quadro de desenvolvimento agudo de neuropatia sensitivomotora simétrica após episódios viróticos ou intervenção cirúrgica, associada ao exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) e eletroneuromiografia. No exame de líquor a contagem de proteínas normalmente está aumentada apresentando valores entre 100 a 300 mg/dL (normalidade entre 15 a 50mg/dL). Essa elevação dá-se porque a permeabilidade das raízes nervosas na medula espinhal esta alterada potenciando a entrada de proteínas da corrente sanguínea ou impedindo que as mesmas sejam absorvidas pelo LCR (MELO-SOUZA, S. 2000). Também é muito importante a eletroneuromiografia, que regista a acentuada queda dos potenciais de acção musculares, representando a diminuição da condução nervosa pelo axónio (SANTOS, C. 2004).  Por último o exame que se realiza caso os outros exames de diagnóstico não resultarem, é a biopsia dos nervos. De considerar que só se deverá efectuar este exame em último recurso (ROWLAND, LP. 2000).

Sintomatologia:
Dor nos membros inferiores, seguida por fraqueza muscular progressiva de distribuição geralmente simétrica e distal, que evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendente. Perda dos reflexos profundos de início distal, bilateral e simétrico a partir das primeiras horas ou primeiros dias. Sintomas sensitivos: dor neurogénica, sensação de queimadura e formigueiro distal (SAVITO, WL. 1997). Pode haver alteração da deglutição devido ao comprometimento dos nervos cranianos XI, X e IX (relacionados com a deglutição), e paralisia facial por comprometimento do VII par craniano (que inerva os músculos da face); Comprometimento dos centros respiratórios com risco de paragem respiratória (ROPPER, AH. 1992). Sinais de disfunção do Sistema Nervoso Autónomo traduzidos por variações da pressão arterial (pressão alta ou pressão baixa), aumento da frequência ou arritmia cardíaca, transpiração, e, em alguns casos, alterações do controle vesical e intestinal (GÜRSES, N. e colaboradores, 1995). Alteração dos movimentos dos olhos decorrente do comprometimento do III, IV e VI nervos cranianos e ataxia cerebelar (déficit de equilíbrio e coordenação associada a ptose palpebral (pálpebra caída), perda dos reflexos sobretudo na variante Miller-Fisher (STOKES, M. 2000).


O Indivíduo:
G.D, paciente em estudo, é do sexo masculino, tem 12 anos, é estudante vive com os pais e apresenta um diagnóstico de Síndrome de Guillan Barret. O Síndrome surgiu de forma súbita com o aparecimento dos primeiros sintomas em 01/06/08, acordou com dor na região gemelar e poplítea, com diminuição da força muscular, provocando alterações da marcha. Nesse mesmo dia ficou internado. Houve uma evolução progressiva ascendente, com dor nas coxas, região lombar e região escalpular bilateral. Ao 3º dia de internamento referiu também diminuição da força das mãos. Uma semana antes da data do internamento teve uma dejecção líquida abundante, sem muco ou sangue, vómitos, ou náuseas, sem febre, sem contexto infeccioso.  Após a realização de alguns exames diagnosticaram Síndrome de Guillan Barret. Porém o seu quadro Clínico evolui favoravelmente e foi-lhe concedida alta em 08/06/08. Como consequência do seu diagnóstico Síndrome de Guillan Barret em 15/06/08 foi inserido no programa de Medicina Física e Reabilitação do Hospital de Santo André Leiria.

Avaliação / Intervenção:
O paciente apresenta fadiga a esforços físicos, dor neurogénica, sensação de queimadura, formigueiro distal, dor nos membros inferiores, fraqueza muscular simétrica e distal dos membros inferiores. Também possui défice de equilíbrio estático e dinâmico e alterações da proprioceptividade dos membros inferiores. Foram utilizados na avaliação escalas e instrumentos de avaliação, entre os quais: - Goniometria, que mede o nível das amplitudes articulares (KOTTKE.; LEHMANN, 1994); EVA, que segundo PALMER, ML.; EPLER, ME. (1998) é utilizada para classificar a dor; teste muscular manual, desenvolvido por WRIGHT E LOVETT em 1912 como meio de testar e graduar a força muscular com base na gravidade e na resistência aplicada manualmente (KOTTKE.; LEHMANN. 1994); índice de Barthel usado para avaliar a incapacidade global provocada pela patologia a qualquer paciente neurológico (MAHONEY, FI.; BARTHEL, DW. 1965); avaliação de reflexos, utilizado para testar os reflexos de estiramento muscular (osteotendinosos) e para verificar a capacidade de resposta do corpo a um estimulo nocivo (patológico) (O’SULLIVAN, SB.; SCHIMITZ, TJ. 1993); Escala de Berg usada para avaliar o equilíbrio e mobilidade (BERG, M. 1986); Para a avaliação também se recorreu á avaliação postural, que é um método utilizado como directriz para identificar alterações da postura provocadas por alterações no comprimento dos músculos e ligamentos (PALMER, ML.; EPLER, ME. 1998).




[1] Anti-Gangliosido

Com base nos resultados da avaliação da paciente o tratamento efectuado foi o seguinte: Mobilização activa/assistida e resistida do membro inferior durante 10/15 min que segundo CHIARELLO, B. e colaboradores (2005), permite um maior retorno de amplitude normal, e um maior controlo neuromuscular. Exercícios de fortalecimento muscular no cicloergómetro que segundo CHIARELLO, B. e colaboradores (2005), aumenta a capacidade aeróbia e o reforço muscular ao nível dos membros inferiores. Os exercícios no cicloergómetro foram efectuados até a paciente tolerar o esforço, segundo O’SULLIVAN, SB.; SCHIMITZ, TJ. (1993) este traz efeitos positivos na capacidade aeróbia e um efeito funcional positivo na vida quotidiana. Também com o objectivo do reforço muscular, ou manutenção da actividade muscular foram efectuados exercícios isotónicos que segundo KENT-BRAUM, JÁ. (1997), o Trabalho Isotónico é um trabalho dinâmico (concêntrico ou excêntrico), é realizado em velocidade variável; verifica-se modificação do comprimento do músculo (encurtamento/alongamento) e a manutenção de uma tensão constante. Alongamento dos grupos musculares dos membros inferiores, que segundo Gürses, N. (1995), tem o objectivo de aliviar tensão e promover relaxamento muscular. Também para promover o equilíbrio estático e dinâmico foram realizados exercícios de P.N.F que segundo STOKES, M. 2000, tem o objectivo de manter a postura erecta sem desequilíbrios, promover reacções de extensão protectiva e rectificação. Por último Técnicas especiais (PNF) como diagonais para reeducação muscular, aumentar a coordenação motora e sincronismo, guiar o movimento no sentido correcto e auxiliar a contracção (SAVITO, W. 1997).
O principal problema com que o paciente enfrentou foi o défice de equilíbrio estático e dinâmico, relacionado com a fraqueza global nos membros inferiores. Também o terapeuta se deparou com a dificuldade de prescrever exercícios de reforço muscular e exercícios de reeducação proprioceptiva, associados á fatigabilidade do paciente. Os exercícios foram iniciados com cargas leves, a fim de prevenir lesões por sobrecarga dos músculos em processo de remielinização. Com a sequência das sessões o paciente melhorou a força muscular, o que garantiu a postura bípede sem auxílio do terapeuta, mesmo com a persistência de algia concentrada na região do tríceps sural. Desta forma, a fim de promover a plena recuperação do paciente, a intervenção fisioterapeutica foi baseada na promoção da independência quanto às habilidades funcionais, e para tal foi necessária a restauração da força muscular e qualidade proprioceptiva principalmente de membros inferiores, a partir de treino de transferências e equilíbrio em posturas cada vez mais dificultadas, exercícios resistidos graduados em cadeia cinética fechada e aberta e a reeducação da marcha. Após a realização deste conjunto de actividades verificou-se que o paciente já realiza apoio unipodal, sendo isto uma progressão, dado que na avaliação não o conseguia. Os exercícios que provavelmente tiveram melhores resultados foram os exercícios proprioceptivos e os exercícios activos, onde estes devem ser programados de tal maneira que não provoquem fadiga, obtendo-se liberdade e independência para a locomoção e o equilíbrio, frequentemente comprometido na doença. Concluindo a fisioterapia influencia de forma positiva a funcionalidade e qualidade de vida do paciente com Síndrome de Guillan Barret.
Referências Bibliográficas

  • BARREIRA AA. Tratamento das Doenças Neurológicas: Mello-Souza 2000, capítulo 131 399-402.
  • BASES. Síndrome Guillan Barret [online] Disponível na Internet via WWW.URL:http://bases.bireme.br/cgibin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=332902&indexSearch=ID. Arquivo Capturado em 18 de Junho de 2008
  • BERG, M.: Performance - oriented assessnebt of mobility problems in elderly patients. J Am Geriatr Soc 34:119, 1986.
  • CAMBIER, J.; MASSON, M.; DEHEN, H.; Manual de Neurologia. 9ª ed. Medsi 1999.
  • CHIARELLO, B.; DRIUSSO, P.; RADL, A. – Fisioterapia Reumatológica, Editora Manole, São Paulo, 2005.
  • DOURADO ME. Síndrome de Guillain-Barré: análise clínica, eletrofisiológica e evolução a curto-médio prazo em 19 pacientes (Abstr). Arq Neuropsiquiatr 1996.
  • ECKMAN, LL. Neurociência fundamentos para reabilitação. Rio de Janeiro: Guanabara Koogam, 2004, 477p.
  • FONTES, S. V., FUKUJIMA, M. M. & CARDEAL, J.O. Fisioterapia neurofuncional para a prática. São Paulo: Atheneu, 2007, 340p.
  • FRANKEL DI. Guillain-Barré syndrome. In: Umphred D.A. Fisioterapia Neurológica. 2 edição. São Paulo: Editora Manole Ltda; 1994.p.529-47.
  • GÜRSES N, VYSAL S, ÇETINKAYA F, ISLEK I, KALAYCI AG. Intravenous Immunoglobulin Treatment in children with Guillain-Barre syndrome. Scand J Infect Dis 1995; 27:241-43.   
  • KENT-BRAUM, JA e colaboradores. Strength, skeletal muscle composition, and enzyme activity in Guillain-Barre syndrome. J. Appl. Physiol. 83(6): 1998–2004, 1997.
  • KOTTKE; LEHMANN – Tratado de Medicina Física e Reabilitação de Krusen, 4ª Edição, Volume 2, Editora Manole, 1994
  • LATONEURO. Síndrome Guillan Barret [online] Disponível na Internet via WWW.URL. http://www.latoneuro.com.br/page_monografias_2007.html. Arquivo capturado em 17 de Junho de 2008
  • LENT, R. Cem bilhões de neurônios – conceitos fundamentais de neurociência. São Paulo: Atheneu, 2004, 698p.
  • LOW, J; REED, A; Electroterapia Explicada Princípios e Prática. 3ª edição., São Paulo: Editora Manole Ltda , 2001
  • MAHONEY, FI.; BARTHEL, DW. 1965 Functional Evaluation: the Barthel Index (BI). Maryland State Medical Journal 14: 61-65
  • O’SULLIVAN SB; SCHIMITZ TJ. Fisioterapia: Avaliação e Tratamento. 2 edição. São Paulo: Editora Manole Ltda; 1993.p.527-1144.
  • PALMER, ML.; EPLER, ME. Fundamentos das Técnicas de Avaliação Musculo Esquelética. 2 edição. Rio de Janeiro: Guanabara – Koogan. 1992; p.735.50
·         ROPPER AH.  The Guillain-Barré Syndrome, current concepts. N Engl Med 1992;
  • ROWLAND L. P. Tratado de neurologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogam, 2002, 887p.
  • SADIQ AS, MILLER JR. Doenças Desmielinizantes. In: Rowland LP. Merrit – Tratado de Neurologia. 9 edição. Rio de Janeiro: Guanabara – Koogan. 1992; p.633.49.
  • SANTOS, CM. Síndrome de Guillain-Barré. Revista Brasileira de Medicina 2004; 61: 637 – 643.
  • SAVITO, WL. Síndromes neurológicas. 2.ed. São Paulo: Editora atheneu, 1997. p. 211-216.     
  • SCRIBD. Síndrome Guillan Barret [online] Disponível na Internet via WWW.URL: http://www.scribd.com/doc/2373869/Sindrome-Guillian-Barret. Arquivo capturado em 18 de Junho de 2008
  • SCRIBD. Síndrome Guillan Barret [online] Disponível na Internet via WWW.URL: http://www.scribd.com/doc/2373869/Sindrome-Guillian-Barret. Arquivo capturado em 18 de Junho de 2008
  • STOKES, M. Neurologia para fisioterapeutas. São Paulo: Editorial Premier, 2000. p. 201-210. 
  • URBSCHEIT, NT. Disfunção Cerebelar. In: Umphred DA. Fisioterapia Neurológica. 2 edição. São Paulo: Editora Manole Ltda; 1994. p.593-612
  • WILLIAMS A, NAGY M, WINGATE J, BAILEY L, WAX M. Lemierre syndrome: a complication of acute pharyngitis Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1998;45:51-57.


quinta-feira, 26 de janeiro de 2012

Espasticidade/Spasticity: Characterization and treatment

Autor 
In the following slides, we will discuss the characterization and treatment considerations of spasticity.


 As noted in the preceding definition, spasticity typically occurs as part of the upper motor neuron syndrome.  The upper motor neuron syndrome is a group of symptoms that may be caused by damage or injury to the motor neuron pathways or brain regions that control movement.2,3
Upper motor neuron symptoms have been classified as positive or negative depending on whether they represent muscle overactivity or underactivity.4 Here you see that spasticity is classified as a positive symptom, along with clonus, spasms, and dystonia. In contrast, decreased dexterity, weakness, and paralysis are examples of negative symptoms.4
2Katz RT, Rymer WZ. Spastic hypertonia: mechanisms and measurement. Arch Phys Med Rehabil 1989; 70:144-55
3O'Brien CF, Seeberger LC, Smith DB. Spasticity after stroke. Epidemiology and optimal treatment. Drugs Aging 1996; 9:332-40
4Young RR, Wiegner AW. Spasticity. Clin Orthop Relat Res 1987; 50-62
 Spasticity is often classified according to the distribution of body regions affected, which may be focal, multifocal, regional, or generalized.5
Focal spasticity affects an isolated body area such as the arm or foot, whereas multifocal spasticity affects multiple isolated or non-contiguous body areas.
Regional and general spasticity denote more diffuse involvement, with regional spasticity affecting a large contiguous region and generalized spasticity affecting multiple, large areas of the body.
The distribution of spasticity is important to identify because it has definite treatment implications.5,6
Post-stroke patients commonly experience focal spasticity, although focal stroke may lead to regional or generalized spasticity if the lesion is large or located in key motor control regions of the brain.5 Spinal cord injury and multiple sclerosis are often but not exclusively associated with more diffuse patterns of spasticity that may be regional or generalized.6
5Esquenazi A. Falls and fractures in older post-stroke patients with spasticity: consequences and drug treatment considerations. Clin Geriatr 2004; 12:27-35
6Gracies JM, Nance P, Elovic E, McGuire J, Simpson DM. Traditional pharmacological treatments for spasticity. Part II: General and regional treatments. Muscle Nerve Suppl 1997; 6:S92-120

Patients with spasticity may experience a range of sensations in the affected limbs, from mild muscle stiffness to painful muscle contractures and spasms.7
In a recent survey,8 810 individuals with spasticity were asked to rate which of the following 5 symptoms had the most substantial negative impact on their quality of life:
• Stiffness or limited range of motion in affected muscles
• Abnormal posture
• Pain
• Inability to sleep
• Limitations in activities of daily living such as bathing, getting dressed, etc.
More than 40% of respondents indicated that stiffness or limited range of motion in their affected limb(s) had the most substantial negative impact on their quality of life, followed by limitations in activities of daily living (23.5%).
7O'Brien CF. Treatment of spasticity with botulinum toxin. Clin J Pain 2002; 18:S182-90
8WE MOVE. Profile of Patients with Spasticity, 2008. Available at: http://www.wemove.org/reports/spasticity_2008.pdf. Accessed March 26, 2009
The common clinical patterns seen in the upper limbs are depicted on the followingpage. These deformities and abnormal postures are caused by marked muscle overactivity of the flexor muscles. This slides shows the adducted/internally rotated shoulder, the flexed wrist posture, and the flexed elbow. 
This slides shows pronation of the forearm, thumb-in-palm deformity, and clenched fist postures – all of which are common clinical patterns seen in individuals with upper limb spasticity.
The major causes of spasticity in adults are stroke, multiple sclerosis, spinal cord injury, traumatic brain injury, and adult cerebral palsy.
Of these conditions, stroke is the most prevalent, affecting an estimated 795,000 Americans each year.9
Ten percent of stroke survivors have spasticity of both upper and lower limbs, whereas spasticity is limited to the upper limbs in 7% and to the lower limbs in 1%.10
9Centers for Disease Control and Prevention. Stroke facts and statistics. Available at: http://www.cdc.gov/stroke/stroke_facts.htm. Accessed April 7, 2009.
10Lundstrom E, Terent A, Borg J. Prevalence of disabling spasticity 1 year after first-ever stroke. Eur J Neurol 2008; 15:533-9
Regardless of the cause of spasticity, it is important to assess the condition and its contribution to the individual’s functioning. Such evaluation and measurement is critical in determining whether spasticity should be treated, setting treatment goals, monitoring progress, and assessing outcomes.
Outcome goals and assessments used to monitor spasticity patients can be classified into five categories.11
• Physiologic measures such as overall excitability of a motor neuron pool or the shortening of muscle cells that are under spastic control.
• Passive activity measures such as Ashworth scale and passive range of motion.
• Voluntary activity measure such as the Fugl-Meyer test and the Nine Hole Peg Test.
• Functional measures such as the Functional Independence Measure and the Disability Assessment Scale (DAS) and measures of pain.
• Quality of life measures that assess patient satisfaction and perceived importance of spasticity treatment.
Many clinicians select more than one assessment method, which may vary from patient to patient depending on the pattern of spasticity and treatment goals.
11Elovic EP, Simone LK, Zafonte R. Outcome assessment for spasticity management in the patient with traumatic brain injury: the state of the art. J Head Trauma Rehabil 2004; 19:155-77.

 This slide shows two scales that have been used for the assessment of spasticity.
This slide shows the Ashworth scale, a commonly used measure of muscle tone.12 The Ashworth scale ranges from 0=no increase in muscle tone to 4=affected parts rigid in flexion or extension. The modified Ashworth scale incorporates a 1+ to differentiate a catch that is felt in some patients when limbs are passively moved.13
The Disability Assessment Scale assesses the degree of functional impairment in 4 areas: hygiene, dressing, limb posture and pain.14 Scores on each of these domains are rated from 0=no functional disability to 3=severe disability.
12Ashworth B. Preliminary trial of carisoprodol in multiple sclerosis. Practitioner 1964; 192:540-2
13Bohannon RW, Smith MB. Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle spasticity. Phys Ther 1987; 67:206-7
14Brashear A, Zafonte R, Corcoran M, Galvez-Jimenez N, Gracies JM, Gordon MF, et al. Inter- and intrarater reliability of the Ashworth Scale and the Disability Assessment Scale in patients with upper-limb poststroke spasticity. Arch Phys Med Rehabil 2002; 83:1349-54




Although spasticity is not always detrimental, it can lead to problems. These may include pain, contracture, fatigue, functional limitations (for instance, in hygiene, dressing, and transfers), diminished self image due to abnormal limb posture, increased risk of falls, pressure sores, skin maceration, and poor orthotic fit.15-18
15Mayer NH, Esquenazi A, Childers MK. Common patterns of clinical motor dysfunction. Muscle Nerve Suppl 1997; 6:S21-35
16Adams MM, Ginis KA, Hicks AL. The spinal cord injury spasticity evaluation tool: development and evaluation. Arch Phys Med Rehabil 2007; 88:1185-92
17Wissel J, Ward AB, Erztgaard P, Bensmail D, Hecht MJ, Lejeune TM, et al. European consensus table on the use of botulinum toxin type A in adult spasticity. J Rehabil Med 2009; 41:13-25
18Bhakta BB. Management of spasticity in stroke. Br Med Bull 2000; 56:476-85.

 A number of factors must be considered when determining whether, when, and how spasticity should be treated.19 These factors include the duration or chronicity of spasticity, the severity and distribution of spasticity, the locus of central nervous system injury, co-morbidities, and the availability of care and support.19
19Gormley ME, Jr., O'Brien CF, Yablon SA. A clinical overview of treatment decisions in the management of spasticity. Muscle Nerve Suppl 1997; 6:S14-20

Identification of treatment goals is the first step in devising a treatment program for spasticity. Goals should be specific and function-oriented, and should be developed in consultation with the patient and caregiver.19
The inclusion of patients and caregivers in the discussion is critical because patient goals do not always coincide with physician goals. For instance, the physician’s goal for an individual with a flexed wrist may be to regain as much range of motion in the joint as possible; however, the individual may be most concerned with how abnormal the positioning of his or her wrist appears during social events.
Alternatively, the physician’s goal may be to open the patient’s hand to enable hygiene, whereas the patient’s goal may be to play the piano again.
Functional goals of treatment may include the improvement of hygiene, pain,  activities of daily living, ease of care, cosmesis, limb position, and gait; to decrease the frequency of spasm; and to improve or enable orthotic fit.19 Technical goals, which subserve the functional goals, may include increased range of motion, reduced muscle tone, and improved joint position.19
Prevention of secondary complications such as contractures, skin maceration, and decubitus (pressure) ulcers may also be important goals of treatment.20
19Gormley ME, Jr., O'Brien CF, Yablon SA. A clinical overview of treatment decisions in the management of spasticity. Muscle Nerve Suppl 1997; 6:S14-20
20Barnes MP. Spasticity: a rehabilitation challenge in the elderly. Gerontology 2001; 47:295-9.
As we discussed earlier, spasticity is only one of a constellation of symptoms usually observed in individuals with upper motor neuron syndrome. Comprehensive rehabilitation programs are typically needed to address the multiplicity of problems observed in these patients.
As a result, spasticity management should involve a multidisciplinary team consisting of a physical medicine and rehabilitation specialist or neurologist specializing in rehabilitation, physical therapist, occupational therapist, speech therapist, nurse, patient, and relatives/caregivers.21
21Adams MM, Hicks AL. Spasticity after spinal cord injury. Spinal Cord 2005; 43:577-86
 As our discussion has shown, spasticity is a distressing, debilitating consequence of upper motor neuron lesions.
Spasticity may result from stroke, trauma to the brain or spinal cord, multiple sclerosis, cerebral palsy, or other conditions; and it may be focal, regional, or general in its distribution.
As we saw in the photos, common clinical patterns of spasticity are identifiable across etiologies, and are generally caused by marked overactivity of the flexor muscles.
Left untreated, spasticity may result in permanent contracture of muscle and soft tissue, leading to increasing disability, pain, and deformity.

Prior to undertaking any treatment for spasticity, thorough assessment of the patient’s condition is essential in determining whether or not to treat spasticity, in order to develop a treatment plan, and to be able to gauge treatment progress.
Prior to treatment of spasticity, goals should be identified in consultation with the patient and caregiver or family.
When spasticity is treated, it is best approached as a multidisciplinary endeavor as we saw with the numerous different individuals who are typically part of the spasticity team.



Exercícios de fortalecimento da cadeia posterior





Ramps activate the posterior chain of muscles including the hamstrings, gluteal muscles, calves, and the erectors of the spine.  This exercise is beneficial for feet pain (plantar fasciitis), ankle strength, ACL tear prevention via hamstring strengthening, lower back pain via gluteal and erector muscles strengthening.
       Keep eyes on ceiling and the natural arch of the neck with the chin off your chest.  Shoulders, hips, and knees should be in a straight line.  Arms are pushed into table/floor/mat with scapula (shoulder blades) squeezed together and thumbs pointing away from the body. Knees should be slightly apart and heels slightly raised.  Be sure to engage the glutes and hamstrings when raising the hips.
       For a challenge, raise one leg straight out without dropping the hips. Hold or alternate raised leg. Do not hold the breath.
       Add a medicine ball for more stabilization. Balls of the foot and gripping of the toes should be used to lift the hips from the medicine ball.
       Again, lifting one leg in a holding or alternating rhythm can bring more of a challenge to this exercise.












Lifting with the feet in TRX straps can add a big challenge for the hamstrings. Keep heels as close to bottom as possible without dropping the hips. Holding the hips up or continuing to lift the hips up and down in a slow and controlled manner can progress this exercise. Another way to make this exercise harder is to attempt to extend one or both legs while keeping the hips lifted.