Síndrome de Guillan Barret / Polineuropatia Ascendente Aguda

A Síndrome de Guillain-Barret (SGB) ou Polineuropatia Ascendente Aguda é caracterizada por uma inflamação aguda com perda da mielina dos nervos periféricos e em alguns casos as raízes nervosas proximais e de nervos cranianos. A doença afecta as raízes e os processos nervosos, primariamente envolvendo as células de Shwann, resultando na desmielinização segmental do Sistema Nervoso, inicialmente, com posterior proliferação das células de Shwann. O objecto de estudo é um indivíduo do sexo masculino, a quem foi diagnosticado SGB, á cerca de 1 mês, apresentando como principais problemas défice de força muscular nos MI’s e equilíbrio. Objectivo: Analisar a influência da Fisioterapia num indivíduo portador do Síndrome de Guillan Barret. Resultados: A Fisioterapia influencia de forma positiva a funcionalidade e qualidade de vida do paciente. Foi visível a melhoria do grau de força muscular, equilíbrio, e aumento do desempenho das suas habilidades da vida diária.

Palavras-chave: Fisioterapia, Síndrome de Guillan Barret, Polineuropatia Ascendente Aguda, Desmielinização do SNC.

Introdução:

A Síndrome de Guillain-Barret é denominada como uma polineuropatia inflamatória desmielinizante aguda de fibras periféricas sensoriais e motoras. Pode-se considerar que tem um caráter auto-imune, atingindo de 1 a 2 indivíduos por 100.000 habitantes, sendo mais frequente nos homens e de qualquer faixa etária (ECKMAN, L. 2004). A causa desta síndrome é de origem desconhecida, apesar de autoridades actuais considerarem-na como sendo provocada pela hipersensibilidade ou alergia a vírus ou alérgenos desconhecidos (BARREIRA, AA. 2000) Em cerca de 50% dos casos, o início dos sintomas é precedido por uma suave infecção respiratória ou gastrointestinal (ROWLAND, LP. 2002). A destruição da mielina circundante das fibras nervosas induz aos processos de desmielinização segmentar ou degeneração axonal, no qual estes impedem a eficiente condução dos sinais eléctricos das vias sensoriais e motoras implicando em fraqueza muscular proporcional ao número de motoneurónios afectados e no comprometimento da propriocepção (WILLIAMS, A^. e colaboradores, 1998). Classicamente podemos considerar 4 tipos de variantes clínicas de SGB.  A Polineuropatia Desmielinizante Inflamatoria Aguda (AIDP) afecta maioritariamente os adultos do que as crianças. Em 90% dos casos ocorre no ocidente. Os pacientes apresentan anticorpos anti GM1[1], e a recuperação é rápida. Ocorre desmielinização . Primeiro ataca a superficie das células de Schwann, provocando atingimento da mielina. Existe activação de macrófagos e infiltrado linfocítico. Outro tipo de variante clínica é a Neuropatia Axonal Motora Aguda (AMAN) afecta os jovens e adultos, é prevalente na China e México, de rápida recuperação. Apresentan anticorpos anti GM1a, com atingimento axonal extenso. Primeiro ataca os Nódulos de Ranvier dos nervos motores. Existe activação de macrófagos, de poucos linfocitos, e é frequente a presença de macrófagos periaxonais.  Também outra situação Clínica do SGB é a Neuropatia Axonal Motora e Sensorial Aguda (AMSAN) afecta preferencialmente adultos, e é pouco comum. Neste caso a recuperação é lenta. É similar à AMAN mas também afecta nervos sensoriais e raízes dos nervos. O dano axonal é frequentemente severo. A última situação clínica é a  Síndrome de Miller Fisher (MFS), afecta adultos e crianças, é pouco frequente  (aproximadamente 5% dos casos de SGB). Causa oftalmoplegia, geralmente  paralisia pupilar, ataxia e arreflexia. Os pacientes apresentan anticorpos anti GQ1b (90%) ( ECKMAN, LL. 2004). O curso da doença passa a ser imprevisível em cada paciente (SADIQ, AS.; MILLER, JR.; 2002).

Etiologia:

A síndrome de Guillain Barret tem um carácter auto-imune. O indivíduo produz auto-anticorpos contra sua própria mielina. Então os nervos afectados não podem transmitir os sinais que vêm do sistema nervoso central com eficiência, levando a uma perda da habilidade de grupos musculares de responderem aos comandos cerebrais. O cérebro também recebe menos sinais sensitivos do corpo, resultando em incapacidade para sentir o contacto com a pele, dor ou calor (SADIQ, AS.; MILLER, JR.; 2002). Ninguém sabe o que causa a Síndrome de Guillain-Barret. Para muitas pessoas o início da doença é precedido por infecção de vias respiratórias altas, gastroenterite aguda,  num pequeno número de casos por vacinação especialmente contra gripe e em raras ocasiões contra hepatite B (CAMBIER, J. e colaboradores, 2000). Antecedentes de infecções agudas por uma série de vírus tais como, Epstein Bar, citomegalovirus, HTLV, HIV, e diversos vírus respiratórios têm sido descritos (ROWLAND, LP. 2002).

Diagnóstico:

O diagnóstico é feito a partir da investigação da sintomatologia devendo fechar um quadro de desenvolvimento agudo de neuropatia sensitivomotora simétrica após episódios viróticos ou intervenção cirúrgica, associada ao exame do líquido cefalorraquidiano (LCR) e eletroneuromiografia. No exame de líquor a contagem de proteínas normalmente está aumentada apresentando valores entre 100 a 300 mg/dL (normalidade entre 15 a 50mg/dL). Essa elevação dá-se porque a permeabilidade das raízes nervosas na medula espinhal esta alterada potenciando a entrada de proteínas da corrente sanguínea ou impedindo que as mesmas sejam absorvidas pelo LCR (MELO-SOUZA, S. 2000). Também é muito importante a eletroneuromiografia, que regista a acentuada queda dos potenciais de acção musculares, representando a diminuição da condução nervosa pelo axónio (SANTOS, C^. 2004).  Por último o exame que se realiza caso os outros exames de diagnóstico não resultarem, é a biopsia dos nervos. De considerar que só se deverá efectuar este exame em último recurso (ROWLAND, LP. 2000).

Sintomatologia:

Dor nos membros inferiores, seguida por fraqueza muscular progressiva de distribuição geralmente simétrica e distal, que evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendente. Perda dos reflexos profundos de início distal, bilateral e simétrico a partir das primeiras horas ou primeiros dias. Sintomas sensitivos: dor neurogénica, sensação de queimadura e formigueiro distal (SAVITO, WL. 1997). Pode haver alteração da deglutição devido ao comprometimento dos nervos cranianos XI, X e IX (relacionados com a deglutição), e paralisia facial por comprometimento do VII par craniano (que inerva os músculos da face); Comprometimento dos centros respiratórios com risco de paragem respiratória (ROPPER, AH. 1992). Sinais de disfunção do Sistema Nervoso Autónomo traduzidos por variações da pressão arterial (pressão alta ou pressão baixa), aumento da frequência ou arritmia cardíaca, transpiração, e, em alguns casos, alterações do controle vesical e intestinal (GÜRSES, N. e colaboradores, 1995). Alteração dos movimentos dos olhos decorrente do comprometimento do III, IV e VI nervos cranianos e ataxia cerebelar (déficit de equilíbrio e coordenação associada a ptose palpebral (pálpebra caída), perda dos reflexos sobretudo na variante Miller-Fisher (STOKES, M. 2000).

O Indivíduo:

G.D, paciente em estudo, é do sexo masculino, tem 12 anos, é estudante vive com os pais e apresenta um diagnóstico de Síndrome de Guillan Barret. O Síndrome surgiu de forma súbita com o aparecimento dos primeiros sintomas em 01/06/08, acordou com dor na região gemelar e poplítea, com diminuição da força muscular, provocando alterações da marcha. Nesse mesmo dia ficou internado. Houve uma evolução progressiva ascendente, com dor nas coxas, região lombar e região escalpular bilateral. Ao 3º dia de internamento referiu também diminuição da força das mãos. Uma semana antes da data do internamento teve uma dejecção líquida abundante, sem muco ou sangue, vómitos, ou náuseas, sem febre, sem contexto infeccioso.  Após a realização de alguns exames diagnosticaram Síndrome de Guillan Barret. Porém o seu quadro Clínico evolui favoravelmente e foi-lhe concedida alta em 08/06/08. Como consequência do seu diagnóstico Síndrome de Guillan Barret em 15/06/08 foi inserido no programa de Medicina Física e Reabilitação do Hospital de Santo André Leiria.

Avaliação / Intervenção:

O paciente apresenta fadiga a esforços físicos, dor neurogénica, sensação de queimadura, formigueiro distal, dor nos membros inferiores, fraqueza muscular simétrica e distal dos membros inferiores. Também possui défice de equilíbrio estático e dinâmico e alterações da proprioceptividade dos membros inferiores. Foram utilizados na avaliação escalas e instrumentos de avaliação, entre os quais: - Goniometria, que mede o nível das amplitudes articulares (KOTTKE.; LEHMANN, 1994); EVA, que segundo PALMER, ML.; EPLER, ME. (1998) é utilizada para classificar a dor; teste muscular manual, desenvolvido por WRIGHT E LOVETT em 1912 como meio de testar e graduar a força muscular com base na gravidade e na resistência aplicada manualmente (KOTTKE.; LEHMANN. 1994); índice de Barthel usado para avaliar a incapacidade global provocada pela patologia a qualquer paciente neurológico (MAHONEY, FI.; BARTHEL, DW. 1965); avaliação de reflexos, utilizado para testar os reflexos de estiramento muscular (osteotendinosos) e para verificar a capacidade de resposta do corpo a um estimulo nocivo (patológico) (O’SULLIVAN, SB.; SCHIMITZ, TJ. 1993); Escala de Berg usada para avaliar o equilíbrio e mobilidade (BERG, M. 1986); Para a avaliação também se recorreu á avaliação postural, que é um método utilizado como directriz para identificar alterações da postura provocadas por alterações no comprimento dos músculos e ligamentos (PALMER, ML.; EPLER, ME. 1998).

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[1] Anti-Gangliosido

Com base nos resultados da avaliação da paciente o tratamento efectuado foi o seguinte: Mobilização activa/assistida e resistida do membro inferior durante 10/15 min que segundo CHIARELLO, B. e colaboradores (2005), permite um maior retorno de amplitude normal, e um maior controlo neuromuscular. Exercícios de fortalecimento muscular no cicloergómetro que segundo CHIARELLO, B. e colaboradores (2005), aumenta a capacidade aeróbia e o reforço muscular ao nível dos membros inferiores. Os exercícios no cicloergómetro foram efectuados até a paciente tolerar o esforço, segundo O’SULLIVAN, SB.; SCHIMITZ, TJ. (1993) este traz efeitos positivos na capacidade aeróbia e um efeito funcional positivo na vida quotidiana. Também com o objectivo do reforço muscular, ou manutenção da actividade muscular foram efectuados exercícios isotónicos que segundo KENT-BRAUM, JÁ. (1997), o Trabalho Isotónico é um trabalho dinâmico (concêntrico ou excêntrico), é realizado em velocidade variável; verifica-se modificação do comprimento do músculo (encurtamento/alongamento) e a manutenção de uma tensão constante. Alongamento dos grupos musculares dos membros inferiores, que segundo Gürses, N. (1995), tem o objectivo de aliviar tensão e promover relaxamento muscular. Também para promover o equilíbrio estático e dinâmico foram realizados exercícios de P.N.F que segundo STOKES, M. 2000, tem o objectivo de manter a postura erecta sem desequilíbrios, promover reacções de extensão protectiva e rectificação. Por último Técnicas especiais (PNF) como diagonais para reeducação muscular, aumentar a coordenação motora e sincronismo, guiar o movimento no sentido correcto e auxiliar a contracção (SAVITO, W. 1997).

O principal problema com que o paciente enfrentou foi o défice de equilíbrio estático e dinâmico, relacionado com a fraqueza global nos membros inferiores. Também o terapeuta se deparou com a dificuldade de prescrever exercícios de reforço muscular e exercícios de reeducação proprioceptiva, associados á fatigabilidade do paciente. Os exercícios foram iniciados com cargas leves, a fim de prevenir lesões por sobrecarga dos músculos em processo de remielinização. Com a sequência das sessões o paciente melhorou a força muscular, o que garantiu a postura bípede sem auxílio do terapeuta, mesmo com a persistência de algia concentrada na região do tríceps sural. Desta forma, a fim de promover a plena recuperação do paciente, a intervenção fisioterapeutica foi baseada na promoção da independência quanto às habilidades funcionais, e para tal foi necessária a restauração da força muscular e qualidade proprioceptiva principalmente de membros inferiores, a partir de treino de transferências e equilíbrio em posturas cada vez mais dificultadas, exercícios resistidos graduados em cadeia cinética fechada e aberta e a reeducação da marcha. Após a realização deste conjunto de actividades verificou-se que o paciente já realiza apoio unipodal, sendo isto uma progressão, dado que na avaliação não o conseguia. Os exercícios que provavelmente tiveram melhores resultados foram os exercícios proprioceptivos e os exercícios activos, onde estes devem ser programados de tal maneira que não provoquem fadiga, obtendo-se liberdade e independência para a locomoção e o equilíbrio, frequentemente comprometido na doença. Concluindo a fisioterapia influencia de forma positiva a funcionalidade e qualidade de vida do paciente com Síndrome de Guillan Barret.

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