Pain Management Phantom limb pain

Darcy_A._Umphred]_Umphred_s_neurological rehabilitation 
SECTION  III  Neurological  Disorders  and  Applications  Issues
CHAPTER 32 pag1003,1004 

ANNIE  BURKE-DOE,  PT,  MPT,  PhD

There are two theories of the cause for phantom limb pain. At one time it was thought that it occurred as the result of the formation of a terminal neuroma at the site of the amputation11; however, this theory did not explain phantom phenomena in  individuals with congenital amputations or individuals with complete spinal cord injuries who also experience painful and nonpainful sensations in their missing or anaesthetic limbs.  This led researchers to look at the role of the CNS in phantom phenomena, and the latest theories suggest the previously described changes in the dorsal horn neurons and changes in the spinal cord caused by the sudden loss of afferent impulses after amputation.157 These theories are supported by the effectiveness of interventions that stimulate the large nerve fibres and provide inhibitory input through the gating mechanism. Phantom limb pain is relieved by stroking, vibration, TENS, ultrasound, heat applications, and the use of a prosthesis. The patients can be taught a progressive desensitization program. He should be encouraged to wear the shrinker both to prepare his stump for a prosthesis and to decrease pain. Because phantom limb pain is adversely affected by emotional stress, exposure to cold, and local irritants, he should be taught to avoid these factors as much as possible. The patience’s adjustment to a changed body image, a changed lifestyle, and the use of a prosthesis can be aided with any of the cognitive strategies described previously. He might also benefit from referral to an amputee support group. It is important for the patient to be aware of his abilities and limitations so that he remains safe when he returns to work. If appropriate, the therapist should accompany the patient to his job and perform a job task analysis, making suggestions for necessary modifications. If this is not possible, the therapist could discuss needed modifications with the patience based on his descriptions of his job tasks. 

11 FinePG,AshburnMA:Functionalneuroanatomyand nociception.InAshburnMA,editor:The  management of  pain,NewYork,1998,ChurchillLivingstone.

157 HillA: Phantom limb pain:are view of the literature on attributes and potential mechanisms.
J  Pain  Symptom  Manage17:125–142,1999.

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The safety and efficacy of magnetic targeting using autologous mesenchymal stem cells for cartilage repair.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29549388

Kamei N1,2, Ochi M3, Adachi N1, Ishikawa M1, Yanada S4, Levin LS5, Kamei G6, Kobayashi T7.

Author information

Abstract

PURPOSE:

A new cell delivery system using magnetic force, termed magnetic targeting, was developed for the accumulation of locally injected cells in a lesion. The aim of this study was to assess the safety and efficacy of mesenchymal stem cell (MSC) magnetic targeting in patients with a focal articular cartilage defect in the knee.

METHODS:

MSC magnetic targeting for five patients was approved by the Ministry of Health Labour and Welfare of Japan. Autologous bone marrow MSCs were cultured and subsequently magnetized with ferucarbotran. The 1.0-T compact magnet was attached to a suitable position around the knee joint to allow the magnetic force to be as perpendicular to the surface of the lesion as possible. Then 1 × 107 MSCs were injected into the knee joint. The magnet was maintained in the same position for 10 min after the MSC injection. The primary endpoint was the occurrence of any adverse events. The secondary endpoints were efficacy assessed by magnetic resonance imaging (MRI) T2 mapping and clinical outcomes using the International Knee Documentation Committee (IKDC) Subjective Knee Evaluation and the Knee Injury and Osteoarthritis Outcome Score (KOOS).

RESULTS:

No serious adverse events were observed during the treatment or in the follow-up period. Swelling of the treated knee joint was observed from the day after surgery in three of the five patients. The swelling resolved within 2 weeks in two patients. MRI showed that the cartilage defect areas were almost completely filled with cartilage-like tissue. MOCART scores were significantly higher 48 weeks postoperatively than preoperatively (74.8 ± 10.8 vs 27.0 ± 16.8, p = 0.042). Arthroscopy in three patients showed complete coverage of their cartilage defects. Clinical outcome scores were significantly better 48 weeks postoperatively than preoperatively for the IKDC Subjective Knee Evaluation (74.8 ± 17.7 vs 46.9 ± 17.7, p = 0.014) and knee-related quality-of-life (QOL) in the KOOS (53.8 ± 26.4 vs 22.5 ± 30.8, p = 0.012).

CONCLUSION:

Magnetic targeting of MSCs was safely performed and showed complete coverage of the defects with cartilage-like tissues and significant improvement in clinical outcomes 48 weeks after treatment. The magnetic targeting of MSCs is useful as a minimally invasive treatment for cartilage repair.

LEVEL OF EVIDENCE:

IV.

KEYWORDS:

Cartilage regeneration; Cell transplantation; Clinical outcome; Magnet; Mesenchymal stem cell

Tratamento fisioterapeutico em gestantes com dores lombares: revisão integrativa

Autores: Klebermeire de Mesquita, Francisca Maria Aleudinelia Monte Cunha

http://www.efdeportes.com

Introdução

    “A lombalgia é um sintoma de dor que acomete a região lombar e que pode manifesta-se com a presença ou não com irradiação para os membros inferiores” (PINTANGUI, 2008, p. 135). Também, sofre uma série de alterações hormonais e anatômicas. Muitas destas alterações contribuem para a ocorrência de disfunções musculoesqueléticas, sendo a dor lombar a de maior preocupação (FIRMENTO, 2011).

    Neste contexto a dor lombar de acordo com Gil (2011) que é um distúrbio comum da população em geral é também sintoma freqüente durante a gestação. Vários estudos mostraram que pelo menos 50% das mulheres vivenciam algum tipo de dor na coluna durante a gestação. Em dois estudos mais recentes observou-se o aumento desse percentual, verificaram que 70% das grávidas tinham algum tipo de dor lombar, e que 20% permaneciam com esse sintoma após o parto.

    Segundo Firmento (2011) acredita-se ainda que os principais motivos para a ocorrência da dor lombar na gestação sejam as adaptações da coluna vertebral, que se devem, principalmente, à ação do hormônio relaxina e ao aumento considerável do peso do abdômen. O hormônio relaxina é considerado o principal responsável pela frouxidão ligamentar durante a gravidez, o que permite que a sínfise púbica e a articulação sacro-ilíaca tornem-se mais flexíveis para a passagem do feto, levando à redução da estabilidade pélvica.

    Para Barbosa (2011) estas alterações são fundamentais para regular o metabolismo materno, ajudar no crescimento fetal e preparar a mulher para o momento de trabalho de parto e para a lactação.

    No entanto é importante ressaltar que todo esse processo de adaptações ocorre desconforto tanto psicológico, quanto musculoesquelético durante toda ou quase toda a gestação por conta de várias adaptações no organismo.

    Sendo importante a ocorrência de medidas preventivas a serem adotadas antes e durante a gestação, que deveriam ser difundidas por todos os que trabalham com a saúde da mulher. Porém, percebemos que o maior empecilho para a indicação dessas medidas é o fato dos próprios profissionais de saúde não considerarem esta queixa importante (FERREIRA, 2008).

    Diante de tal problema, buscarei, neste trabalho, mostrar como o tratamento fisioterapêutico em gestantes com dores lombares é importante para diminuição do desconforto durante a gravidez. Acredito que o conhecimento técnicas e condutas fisioterápicas dessa lógica, poderá contribuir para uma conscientização entre os profissionais de saúde, possibilitando uma nova visão não só do sintoma, mas também da mulher-gestante que sofre com ele e dos seus significados no contexto em que se insere.

    A escolha do tema foi devida a poucas publicações existentes cientificas que incorporem a temática o tratamento fisioterapêutico em gestantes com dores lombares.

    Assim, em um primeiro momento farei uma breve revisão dos principais aspectos relacionados a este tema a fim de posteriormente buscar compreender as bases conceituais que, segundo Ferreira (2008) fundamentam a visão da lombalgia como característica normal da gestação, sob o recorte do corpo de conhecimento.

Metodologia

Tipo de estudo

    Este estudo trata-se de uma revisão integrativa de literatura. Portanto, a revisão integrativa é uma tecnologia mais ampla, pois consegue com análise de informação pré-existente sobre o tema investigado, bem como produz uma fonte de conhecimento atualizada sobre a problemática, e avalia sua importância ao ser transferida para a prática; sua construção segue modelos metodológicos que permitirão, ao leitor, unir as peculiaridades dos estudos avaliados (POMPEO et al., 2009).

    Lima e Mioto (2007) enaltecem a revisão de literatura um dos procedimentos mais visados pelos investigadores na atualidade, e que esta modalidade de pesquisa compreende um conjunto integrado de processos de busca por respostas, atento ao objeto de estudo, e em virtude disso, não pode ser casual.

    Neste sentido, por conta da crescente produção e da complexidade das informações na área da saúde, tornou-se indispensável uma ampliação de estratégias, na conjuntura da pesquisa cientificamente elaborada; aptos em definir fases metodológicas mais precisas e de proporcionar, aos profissionais, melhor emprego das evidências em diferentes tipos de estudos (SOUZA, 2010).

Métodos e procedimentos

    Foi realizada com busca de referências bibliográficas, nos últimos oito anos, no entanto optou-se em publicações mais recente, em base de dados Scientific Electronic Library Online (SCIELO), Literatura Latino-Americano e de Caribe em Ciência da Saúde (LILACS), MEDLINE – Literatura Internacional em Ciências de Saúde, a partir da Biblioteca Virtual de Saúde (BVS) que segundo Pompeo (2009) constitui-se uma excelente fonte de pesquisa, tendo em vista ser um dos maiores e mais avançados exemplares na gestão de informação e conhecimento.

    Nesse sentido foi considerado as fases de pesquisa: identificação do problema e o objetivo da pesquisa; pesquisa de literatura com foco sobre o tema a ser estudado, aplicando critério de inclusão e exclusão, extraindo fontes primárias. Sendo que o processo de inclusão seria: publicações originais na língua portuguesa, inglesa, espanhola que adotaram uma abordaram quantitativa e qualitativa, considerando o objetivo do estudo; foram critério de exclusão: artigos repetidos, resenhas, teses, editorais, artigo que não abordaram diretamente o tema e artigos publicados fora do período.

    Tendo as seguintes palavras chaves: gestantes, tratamento fisioterapêutico, lombalgia. A busca foi realizada durante os meses de Fevereiro de 2013 a Junho de 2014.

Procedimentos para análise dos resultados

    A Revisão Integrativa de literatura se cumpriu por meio das seguintes etapas: primeiro da elaboração da pergunta norteadora; segundo amostragem na literatura; terceira coleta de informações; quarta análise crítica dos estudos incluídos; quinta apresentação da revisão integrativa.

    Os artigos selecionados eram analisados a partir da seguinte pergunta norteadora: “qual o melhor tratamento fisioterapêutico em gestantes com dores lombares?”

    Os documentos encontrados eram salvos em arquivos e armazenados em sua própria pasta e , em seguida, analisados criteriosamente.

    Souza (2010) ressalta que vencida a etapa de classificação das informações colhidas è importante provir uma análise sólida e cautelosa em textos complexos e extensos, com o intuito de produzir explanações que esquadrinhem conforme seja, a problemática e os questionamentos que determinaram a pesquisa.

Resultados e discussões

    Após a análise dos textos selecionados, tem quanto ao tipo de publicação, que os oito estudos, apresentados no Quadro 1, são resultados de pesquisas e todos são nomeados, pelos editores como originais.

    Com respeito ao ano de publicação três artigos foram publicados em 2011, três em 2012, um em 2010.

    Quanto ao tipo de estudo, foram assim analisados: estudo de caso, estudo clínico comparativo de caráter exploratório; revisão literária; quantitativo experimental, prospectivo e longitudinal; descritivo, transversal; bibliográfico.

Quadro 1. Artigos selecionados sobre tratamento fisioterápico em gestantes; segundo autores, ano de publicação, título, tipo e objetivo do estudo

Autores	Ano	Título	Tipo de Estudo	Objetivo
Sebben, V. Perussolo, C. Guedes, J. M. Tourinho, H. F.	2011	Tratamento hidroterápico na dor lombar em gestantes	Estudo de caso	Verificar os efeitos do tratamento hidroterapêutico na dor lombar em gestantes que se encontrassem entre o quarto e o oitavo mês de gestação.
Vinicius Fernandes, Barrionuevo Gil, Maria José Duarte Osis, Aníbal Faúndes	2011	Lombalgia durante a gestação: eficácia do tratamento em reeducação postural	Estudo clínico comparativo, de caráter exploratório	O presente estudo teve como objetivo estudar o efeito da RPG no tratamento da dor lombar durante a gestação, bem como sua relação com as limitações funcionais das gestantes.
Roberta L. A. Batista, Maira M. Franco, Luciane M. V. Naldoni, Geraldo Duarte, Anamaria S. Oliveira, Cristine H. J. Ferreira	2011	Biofeedback na atividade eletromiográfica dos músculos do assoalho pélvico em gestantes	Análise exploratória	Realizar um estudo exploratório dos resultados de três sessões de treinamento com biofeedback na atividade eletromiográfica em gestante com baixo risco.
Kallyne Vasconcelos Duarte Dayana Priscila Maia Mejia	2012	Fisioterapia no trabalho de parto.	Revisão literária	Informar aos fisioterapeutas e profissionais da área da saúde sobre os benefícios do tratamento realizado pela fisioterapia durante o trabalho de parto.
Andréia Valesqui Brum Ramos, Carla Skilhan De Almeida.	2012	A gestão no segundo trimestre de usuárias da clínica de saúde da mulher e o papel da fisioterapia	Estudo do tipo quantitativo, experimental, prospectivo e longitudinal	Verificar si a intervenção terapêutica poderá reduzir os desconfortos físicos característicos de um grupo de gestantes do segundo trimestre de gestação, em uma Clínica de Saúde da Mulher.
Sara Rosa de Sousa Andrade; Fernanda Grazielle da Silva Azevedo Nora; Ivan Silveira de Avelar; Viviane Soares; Waldemar Naves do Amaral; Marcus Fraga Vieira.	2012	Avaliação da inicialização da marcha na gestante de baixo risco nos três trimestre gestacionais	Tipo de estudo quantitativo e experimental.	Descrever o processo de inicialização da marcha de gestantes e comparar o comportamento do centro de pressão nos três trimestres gestacionais.
Luana Mann; Julio Francisco Kleinpaul; Carlos Bolli Mota; Saray Giovana dos Santos.	2010	Alterações biomecânicas durante o período gestacional : uma revisão.	Tipo de estudo quantitativo e experimental.	Fazer uma análise dos estudos que investigaram o comportamento das variáveis cinéticas e cinemáticas da marcha humana e do controle da postura corporal durante a gestação, bem como verificar a ocorrência de quedas.
Gabriela Zanella Bavaresco, Renata Stefânia Olah de Souza , Berta Almeica José Hugo Sabatino Mirella Dias	2011	O fisioterapeuta como profissional de suporte a parturiente	Levantamento bibliográfico	O controle da dor no trabalho de parto e no parto, assim como a prevenção do sofrimento

    Ao analisar-se as fontes dos artigos evidenciou-se que a eles foram editados no Brasil. Este Resultado mostra que a produção científica sobre o tratamento fisioterápico em gestantes com dores lombares poderia ser incrementada.

Tratamento fisioterápico em gestantes com dores lombares

    Segundo Andrade et al (2012) A dor mais conhecida pelas gestantes neste estudo considerada se localiza na lombar. A lombalgia é conceituada como toda condição de dor, ou rigidez, localizada na região inferior do dorso, em um local situado entre o último arco costal e a prega glútea.

    De acordo com Duarte (2011), o fisioterapeuta é de grande importância, tanto no processo do parto; quanto para diminuir ou eliminar o quadro álgico na lombar, pois é o profissional que dispõem de conhecimentos e técnicas que auxiliam no suporte da parturiente de forma eficiente e segura, utilizando-se de métodos não-farmacológicos, proporcionando alívio da algia e relaxamento.

    O TENS pode ser considerado o método e a técnica mais utilizada para eliminação da algia na lombar. Segundo Bavaresco et al (2011) o TENS é o que produz analgesia através da ativação de receptores sensoriais periféricos, atuando através do fenômeno das comportas de dor, acrescentando a produção de endorfinas.

    Importante frisar que parece haver concordância na literatura quanto à disposição dos eletrodos do TENS durante a fase de dilatação, sendo que um par de eletrodos deve ser colocado sobre a região paravertebral entre T8 a L1 e o segundo par na região sacral S1/S4 (BAVARESCO et al., 2011).

    Segundo Dalvi et al (2010) a fisioterapia atua também, através de exercícios cinesioterapêuticos, possibilitando uma diminuição destes desconfortos, demonstrando a eficácia dos exercícios cinesioterapêuticos, que avalia e preveni os desconfortos decorrentes da gestação. Em estudos realizados foram recrutadas cinco voluntárias gestantes, com idade entre 20 e 40 anos. Foram realizadas avaliações e executado um programa cinesioterapêutico constituído de exercícios de fortalecimento, alongamento global, relaxamento, exercícios de propriocepção do assoalho pélvico, orientações gestacionais, exercícios respiratórios, controle de peso e reeducação postural.

    Observou-se melhora nas algias da articulação do punho, de membros inferiores, na dor lombar, na cintura pélvica e em tensão muscular em região dorsal. Os exercícios cinesioterapêuticos proporcionaram bem estar, diminuindo os desconfortos presentes, contribuindo na preparação do corpo da mulher para o parto (DALVI et al, 2010).

    Outro estudo realizado por Sebben et al (2011) analisou os benefícios que a fisioterapia aquática pode proporcionar às gestantes, dividindo-as em dois grupos: um tratado em água e, outro, em solo. Os resultados obtidos foram muito eficientes às gestantes do grupo tratado em água, pois as elas perceberam diminuição de algias lombares, diminuição de peso corporal e melhora capacidade da função fisiológica para realizar atividades de vida diária. Tais efeitos foram fundamentais não apenas na diminuição da dor na lombar, mas também para a grande melhora do estado físico e emocional das gestantes.

    Também é importante frizar que o Método Pilates, bem como a sua relação com as limitações funcionais da grávida são eficazes na redução do quadro álgico lombar apresentado durante a gestação. Estudos comprovam que foram selecionadas 18 grávidas com lombalgia gestacional, divididas em dois grupos, 9 no Grupo Experimental (GE) que foram submetidas a sessões de Pilates, durante 4 semanas consecutivas, e 9 integraram o Grupo Controlo (GC) que apenas eram acompanhadas no pré-natal. Tendo como resposta ao tratamento O GE apresentou um decréscimo na intensidade da dor ao fim de 4 semanas, contrariamente no GC verificou-se um aumento da intensidade da dor. As grávidas do GE apresentaram menos limitações funcionais do que as do GC (GUIMARÃES, 2012).

    Outro resultado benéfico ao tratamento fisioterápico a gestante indicam que a RPG pode dar uma importante apóio ao tratamento da dor lombar durante a gestação, reduzindo, ao mesmo tempo, as limitações funcionais, o que, provavelmente, repercute de maneira plausível a qualidade de vida das mulheres. Diminuição a dor lombar ao longo da gestação, na medida em que as posturas de RPG utilizadas promovem o alongamento de vários músculos, pertencentes, não permitindo que ocorram compensações (encurtamentos musculares) em músculos próximos ou distantes, e não permitindo que a dor lombar sejam transmitidos para outra região corporal (GIL; OSIS; FAUNDES, 2011).

    O papel do fisioterapeuta durante o parto vai além da diminuição ou eliminação da dor na lombar. O acompanhamento da paciente durante a gravidez deve ser feito na tentativa de corrigir posturas incorretas, aliviar tensões, direcionar o posicionamento durante o parto, incentivar o relaxamento dos músculos do assoalho (DUARTE, 2011).

    De acordo co Andrade et al (2012) a causa da lombalgia na gestação é multifatorial, pois o próprio quadro de mudanças no corpo que ocorre na gravidez contribui para o quadro doloroso da lombalgia. Parece evidente que a etiologia da lombalgia na gestação é multifatorial e que a gestação por si só pode contribuir para agravar quadros dolorosos prévios ou para o desencadeamento dos casos que se iniciam nesse período.

Considerações finais

    O presente trabalho mostra que há uma elevada prevalência de dor lombar no período gestacional. Quanto à sua etiologia são decorrentes de alterações hormonais e posturais da gestante. Tal desconforto prejudica as atividades de vida diária conseqüentemente alterando a qualidade de vida. A fisioterapia como forma de tratamento tem sido mais bem difundida reduzindo de forma eficiente a intensidade do desconforto lombar em comparação com as gestantes que seguiram somente as recomendações de rotina no pré-natal para tratar essa dor.

    Acreditamos que o fisioterapeuta é o profissional da saúde que dispõe de grande conhecimento para fornecer este suporte de forma eficiente e segura, priorizando métodos não-farmacológicos de alívio da dor tanto no trabalho de parto quanto na dor lombar.

    Entretanto este estudo possibilitou-nos observar que ainda existem muitas controvérsias a respeito da lombalgia gestacional, principalmente relacionada à classificação, prevenção e tratamento, havendo, portanto, a necessidade de mais pesquisas que busquem definir melhor este tema, com propósito de contribuir para uma melhor qualidade de vida da mulher durante o período gestacional.

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• SOUZA, Marcela Tavares de et al. Revisão Integrativa: o que é e como fazer. Einstein, Sâo Paulo, 2010.

Policy statement: Direct access and patient/client self-referral to physical therapy

http://www.wcpt.org

Policy type

Policy statement

Policy categories

Professional issues

Professional practice

The World Confederation for Physical Therapy (WCPT) advocates that direct access to physical therapy and patient/client self-referral will allow service users to meet their physical therapy goals. Physical therapy professional entry-level education prepares physical therapists to be first contact autonomous practitioners, able to examine/assess, evaluate, diagnose, prognose, intervene/treat, determine outcomes and discharge patients/clients without referral from another health professional (eg medical practitioner) or other third party. 1 Further, WCPT advocates for service developments and delivery models that allow patients/clients improved access to physical therapy services through the ability to refer themselves directly to a physical therapist.

The terms direct access[Note] and patient self-referral refer to the circumstances where physical therapy services are available to patients/clients without the requirement of a referral. 2 In many health service delivery systems throughout the world, the users of physical therapy services do not require such a referral. In these instances, direct access to physical therapy services is supported by national/provincial/regional/state legislative frameworks and by the standards of professional practice of physical therapists. A growing body of research evidence supports the clinical and cost effectiveness of such services and their acceptability among service users. 3-8

WCPT advocates for the right of those seeking physical therapy services to self-refer to a physical therapist if they so desire and believes that this right promotes the autonomy of users of physical therapy services and enables fair and equitable access to such services.

WCPT advocates for health insurance reimbursement models that do not require the referral of a medical practitioner before a patient/client may seek the services of a physical therapist.

WCPT encourages member organisations to:

• advocate for direct access and patient/client self-referral with national/provincial/regional/state health departments, health professions and other organisations, such as those that provide reimbursement for physical therapy expenses and those that represent service user groups
• ensure that physical therapist professional entry level education programmes prepare physical therapists as independent autonomous practitioners able to see patients/clients without a third-party referral1
• ensure the provision of post-qualifying continuing professional development opportunities to support physical therapists in the delivery of direct access and patient/client self-referral
• support research efforts aimed at evaluating direct access and patient/client self-referral services
• make their members aware of resources to support the implementation of direct access and patient/client self-referral services
• make their members aware of their responsibilities when providing direct access to physical therapy services

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Glossary

Direct access — the patient/client directly asks the physical therapist to provide services (the patient/client refers themselves) and the physical therapist freely decides his/her conduct and takes full responsibility for it. Also, the physical therapist has direct access to patients/clients and determines their need for the physical therapist’s examination/assessment and intervention/treatment without referral from a third party.

Self-referral — patients/clients are able to refer themselves to a physical therapist without having to see anyone else first, or without being told to refer themselves by a health professional. This can relate to telephone, IT or face-to-face services. 2

Approval, review and related policy information
Date adopted:	Approved at the 17th General Meeting of WCPT in June 2011. Revised and re-approved at the 18th General Meeting of WCPT May 2015.
Date for review:	2019
Related WCPT Policies:	WCPT policy statements: Autonomy Description of physical therapy Standards of physical therapist practice WCPT guideline: Guideline for physical therapist professional entry level education

References

1. World Confederation for Physical Therapy. WCPT guideline for physical therapist professional entry level education. London, UK: WCPT; 2011. www.wcpt.org/guidelines/entry-level-education(Access date 22nd September 2011)
2. Department of Health. Self-referral pilots to musculoskeletal physiotherapy and the implications for improving access to other AHP services. London, UK: Department of Health; 2008. http://webarchive.nationalarchives.gov.uk/20130107105354/http://www.dh.gov.uk/prod_consum_dh/groups/dh_digitalassets/@dh/@en/documents/digitalasset/dh_116358.pdf (Access date 30th September 2016)
3. Holdsworth LK, Webster VS. Direct access to physiotherapy in primary care: now? -- and into the future? Physiotherapy. 2004;90(2):64-72.
4. Holdsworth LK, Webster VS, McFadyen AK. Are patients who refer themselves to physiotherapy different from those referred by GPs? Results of a national trial. Physiotherapy. 2006;92(1):26-33.
5. Holdsworth LK, Webster VS, McFadyen AK. Self-referral to physiotherapy: deprivation and geographical setting: is there a relationship? Results of a national trial. Physiotherapy. 2006;92(1):16-25.
6. Holdsworth LK, Webster VS, McFadyen AK. What are the costs to NHS Scotland of self-referral to physiotherapy? Results of a national trial. Physiotherapy. 2007;93(1):3-11.
7. Leemrijse CJ, Swinkels ICS, Veenhof  C. Direct Access to Physical Therapy in the Netherlands: Results From the First Year in Community-Based Physical Therapy. Physical Therapy. 2008;88(8):936-46.
8. Webster VS, Holdsworth LK, McFadyen, Little H. Self-referral, access and physiotherapy: patients' knowledge and attitudes. Results of a national trial. Physiotherapy. 2008;94(2):141.

Additional resources

• Dedicated area of the WCPT website

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[Note] In many instances and service delivery models direct access and patient/client self-referral may be synonymous. However, direct access may include instances where the patient is unable to refer themselves, such as when unconscious in an intensive care unit, and the physical therapist is able to review the notes and decide that they need to assess and treat the patient, without a referral from a third party eg medical practitioner.

Norwegian physical therapists celebrate direct access for patients

http://www.wcpt.org

Physical therapists in Norway have successfully established direct access to physiotherapy for patients across the country.

A limited form of direct access and self-referral has been in place in Norway since 2001, when patients required a referral from a doctor in order to claim a social security refund for physical therapy.

But as of 1 January 2018, patients can refer themselves to any physical therapist practising with a municipal operation agreement and claim the social security refund for their treatment.

“This is a historic moment for physiotherapists in Norway,” says Fred Hatlebrekke, President of the Norwegian Physiotherapists Association.

“When the Ministry of Health and Social Affairs prepared a white paper on municipal health services in 2014, we grasped the opportunity to argue for direct ac­­­cess. We did the same in meetings with the Minister of Health, and we have shown that direct access is a patient-friendly reform.”

A growing body of evidence supports the clinical and cost-effectiveness of direct access to physical therapy. Direct access is currently available in more than 40 countries including Australia, Brazil, South Africa, Sweden, and the United Kingdom.

“Direct access and self-referral is part of a global movement recognising autonomy for physical therapists,” says WCPT President Emma Stokes.

“Direct access to physical therapy in Norway is a further recognition of the many benefits to patients, physical therapists and health professionals that flow from this change.”

While direct access including the social security refund came into effect for manual therapists in 2006, full direct access to physical therapy has been an important goal in Norway for many years.

Officials have been making the case in meetings at the Norwegian Parliament (Storting). After the submission of the white paper in 2015, the proposition for direct access was approved in June 2017.

WCPT encourages all member organisations to advocate for direct access and self-referral, following the approval and adoption of the policy on direct access at the 17th General Meeting of WCPT in June 2011.

Doenças neuromusculares

Autores: Daniele Fricke

Médica neurologista e neurofisiologista do Complexo Hospitalar Santa Casa de Porto
Alegre e do Hospital Moinhos de Vento. Título de Especialista pela Academia Brasileira de Neurologia e pela Sociedade Brasileira de Neurofisiologia Clínica (SBNC). Mestre em Clínica Médica pela UFRGS.

Francisco Tellechea Rotta

Médico neurologista. Coordenador do Ambulatório de Doenças Neuromusculares da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre. Especialista em Neurologia e Doenças Neuromusculares pela University of Miami School of Medicine. Título de Especialista pela SBNC.

Fonte: http://www.medicinanet.com.br

Introdução

As doenças neuromusculares compreendem um grupo de doenças que direta (via distúrbio intrínseco do músculo) ou indiretamente (via distúrbio do neurônio motor, seus prolongamentos ou da junção neuromuscular) afetam a função muscular (Fig. 95.2).

O diagnóstico é estabelecido basicamente por meio da história e do exame físico. Algumas informações são importantes para que o nível da lesão seja definido e para que seja realizada diferenciação entre as diversas doenças neuromusculares existentes (Tab. 95.1 e Quadro 95.1). A rapidez com que a doença progride (aguda, subaguda ou crônica), o padrão de acometimento dos sintomas (proximal, distal, face), a história familiar (forma hereditária ou adquirida) e os fatores desencadeantes também auxiliam na abordagem desses pacientes.

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Doenças do Neurônio Motor

Esclerose lateral amiotrófica

Definição

A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença neuro-degenerativa do sistema motor com comprometimento dos neurônios do corno anterior da medula e dos neurônios motores do córtex cerebral. Caracteriza-se pela combinação de sinais do neurônio motor superior e inferior.

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Figura 95.2

Via neurológica e muscular nas doenças neuromusculares.

Etiologia

A etiologia dessa doença é complexa e multifatorial. Geralmente é esporádica, mas pode ser familiar (5 a 10%) com herança autossômica dominante (gene que codifica a enzima superóxido-dismutase [SOD1]). Relaciona-se com a existência de algum fator genético, e a sua expressão clínica está relacionada com a exposição desse indivíduo, marcado geneticamente, a algum fator, ou fatores, que são desencadeadores do processo de degeneração do moto- neurônio (p. ex., processo inflamatório, envelhecimento, vírus, exposição a agentes tóxicos, etc.).

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Epidemiologia

A incidência da ELA é rara, ocorrendo cerca de 2 casos para 100.000 pessoas/ano. Indivíduos do sexo masculino são mais afetados do que os do feminino em uma proporção de 2:1, e os brancos são mais acometidos do que os negros. A idade média de início é 50 anos, e a forma esporádica compreende mais de 90% dos casos. Entre os pacientes com a doença, 50% sobrevivem por três anos, e 28%, por mais de cinco anos.

Patogênese

Ao realizar exame macroscópico, nota-se um afilamento das raízes anteriores da medula. Por meio desse exame, torna-se evidente a perda neuronal no córtex motor, nos núcleos dos nervos cranianos e no corno anterior da medula, bem como a redução das fibras dos feixes corticobulbares e corticoespinais. É interessante que não haja evidência de processo inflamatório nas estruturas envolvidas.

Sinais e sintomas

Quando o paciente apresenta sinais proeminentes de envolvimento do neurônio motor superior e inferior nos dois membros e nos músculos bulbares (25% dos pacientes apresentam disartria, disfagia), sem comprometimento sensitivo, autonômico e visual, o diagnóstico clínico é evidente, e o diferencial é restrito.

Entretanto, o desafio encontra-se nos pacientes em estágio inicial da doença, que podem ter diferentes formas de apresentação clínica, dependendo do sítio acometido, alargando o diagnóstico diferencial (Tab. 95.2).

Diagnóstico

Até o momento, não há marcador biológico específico para pacientes com ELA, e o diagnóstico está baseado na história, no exame físico e em alguns achados de exames complementares, como os seguintes:

         Eletroneuromiografia: comprometimento do neurônio motor em regiões clinicamente comprometidas e não comprometidas; denervação e reinervação (fasciculações, fibrilações, polifásicos com amplitude aumentada de unidades motoras) e velocidade de condução normal inicialmente.

Aspectos clínicos típicos de pacientes com esclerose lateral amiotrófica

Essa doença é caracterizada por fraqueza, sem comprometimento cognitivo, sensorial ou autonômico, e uma combinação de sinais dos neurônios motor superior (fraqueza, aumento do tônus, espasticidade, hiper-reflexia, cutâneo plantar em extensão, atrofia) e inferior (fraqueza, hipotonia, ausência de reflexos, atrofia e fasciculações).

         Exames de neuroimagem: devem ser realizados a fim de descartar doenças que possam mimetizar a ELA.

         Exames laboratoriais: devem ser realizados para descartar outras doenças ELA-like.

Tratamento

Para o tratamento de pacientes com ELA, utiliza-se riluzol (Rilutek®), 50 mg, duas vezes ao dia, administrado em períodos distantes das refeições. Esse medicamento diminui a progressão da doença.

Como suporte, pode-se realizar gastrostomia, ventilação não invasiva, controle da saliva, fisioterapia, fono- terapia e utilizar antiespasmódicos.

Doenças dos Nervos Periféricos

As doenças dos nervos periféricos formam um conjunto de síndromes clínicas que afetam nervos periféricos sensitivos, motores e/ou autonômicos. Apesar das diversas etiologias dessas doenças, as respostas a uma lesão são limitadas: axonopatias, neuronopatias ou mielinopatias. Na abordagem diagnóstica, a primeira etapa é determinar, por meio da história e exame físico, se o paciente apresenta uma neuropatia periférica (ver Quadro 95.2).

Determinada a existência de neuropatia, deve-se caracterizar a síndrome, levando em consideração alguns parâmetros, desde a rapidez com que se estabelece até a distribuição e o padrão dos achados clínicos. Dessa forma, pode-se limitar as possibilidades diagnósticas e planejar os exames complementares (ver Figura 95.3).

Rapidez de estabelecimento: aguda: horas até um mês; subaguda: um a dois meses; crônica: mais de dois meses.

Tipo de fibra nervosa envolvida: motora, sensitiva, autonômica ou mista.

Tamanhodafibranervosaenvolvida: grossa (fibras motoras, propriocepção e vibração), fina (dor, temperatura e sintomas autonômicos) ou mista.

Distribuição: proximal, distal, difusa.

Padrão: mononeuropatia, polineuropatia ou mononeuropatia múltipla.

Patologia: axonal, desmielinizante ou mista.

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Síndrome de Guillain-Barré (polirradiculoneurite desmielinizante idiopática aguda [PDIA])

Definição

A síndrome de Guillain-Barré é uma doença desmielinizante que afeta os nervos periféricos, potencialmente grave, podendo resultar em falência respiratória aguda mesmo nos pacientes nos quais não há fraqueza dos membros.

Etiologia

Entre os pacientes com essa doença, 25% apresentam infecção prévia por Campylobacter jejuni, realizaram vacina, submeteram-se à cirurgia uma a três semanas antes do início dos sintomas, ou são mulheres grávidas.

Sinais e sintomas

Os pacientes com síndrome de Guillain-Barré apresentam fraqueza simétrica ascendente e rapidamente progressiva. Os reflexos tendinosos profundos ficam diminuídos ou podem inexistir. Podem ocorrer também diplegia facial (aspecto de máscara, ausência mímica facial), disfagia e dificuldade respiratória.

Diagnóstico

O diagnóstico dessa condição é clínico e confirmado por achados em exames complementares, tais como os seguintes:

         Líquido cerebrospinal: proteína elevada depois de cinco a seis dias, celularidade normal.

         Laboratorial: Campylobacter, HIV, CMV, FAN, FR, hepatites, GM1 E GQ1b anticorpos.

         ENMG: bloqueio de condução, latência aumentada, diminuição da onda F.

         Biópsia: desmielinizção focal (somente se houver dúvida quanto ao diagnóstico).

         Respiratório: capacidade vital forçada três vezes ao dia.

A síndrome de Miller-Fischer é uma variante clínica caracterizada por arreflexia, ataxia sensitiva, oftalmoparesia e existência do anticorpo GQ1b.

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Figura 95.3

Abordagem à avaliação de neuropatias periféricas.

PDIC, polirradiculoneuropatia desmielinizante inflamatória crônica; EDx, estudos de eletrodiagnóstico; SGB, síndrome de Guillain-Barré; IGIV, imunoglobulina intravenosa.

Diagnóstico diferencial

Deve ser realizado diagnóstico diferencial dessa síndrome com polirradiculopatia inflamatória desmielizante crônica (PIDC), miastenia, botulismo, doença de Lyme, esclerose múltipla, tumores medulares, poliomielite e hipofosfatemia.

Tratamento

Para pacientes com essa doença, pode-se realizar ventilação mecânica se a capacidade vital for menor do que 15 cc/kg ou 0,6 L, ou maior, se estiver reduzindo rapidamente.

Outras opções igualmente efetivas são plasmaférese e imunoglobulina IV. A administração de corticoide não apresenta benefício.

Prognóstico

O prognóstico desses pacientes é fatal em 4 a 15%, deixa sequela em 20% e em 35% apresenta déficit permanente. Ocorre recaída em 10% dos indivíduos, 50% atingem o nadir em uma semana, e 90%, em um mês.

Polirradiculopatia inflamatória desmielinizante crônica (PIDC)

Definição

A PIDC é semelhante à PDIA em relação aos sintomas clínicos, exceto pelo curso remitente recorrente, com duração de, pelo menos, dois meses (Tabs. 95.3 e 95.4).

Doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT)

Definição

A CMT é causada por mutações em genes que codificam proteínas de diferentes localizações (mielina, células de Schwan e axônios) e que estão envolvidas em diversas funções: desde compactação e manutenção da mielina para formação do citoesqueleto, transporte axonal até metabolismo mitocondrial. Independentemente desse processo, a lesão final que se estabelece é uma degeneração axonal, principalmente nas fibras grossas e longas.

Epidemiologia

A CMT é uma das doenças neuromusculares hereditárias mais comuns, com uma prevalência de mais de 40/100.000 pessoas.

Etiologia

Essa doença é geneticamente heterogênea com diferentes mutações resultando em fenótipo clínicos semelhantes. Também conhecida como neuropatia sensitivo-motora hereditária. A maioria das pessoas com CMT apresenta herança autossômica dominante, mas todos os tipos de transmissão podem ser observados.

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Sinais e sintomas

O fenótipo típico da CMT é de atrofia, fraqueza e perda sensitiva com início distal e progressão proximal. Os sintomas motores manifestam-se inicialmente nos pés, com fraqueza na musculatura intrínseca, pés cavos e dedo em martelo, diminuição da sensibilidade vibratória, dor ao toque. Algumas vezes, ocorre perda da sensibilidade proprioceptiva, ocasionando ataxia sensitiva. Não há reflexos tendinosos profundos (Quadro 95.3).

Diagnóstico e classificação

Para iniciar a abordagem diagnóstica, deve-se definir o fenótipo clínico, identificar o padrão de herança, realizar ENMG, estudo molecular e, para casos selecionados, biópsia de nervo.

A classificação é estabelecida com base nos estudos de condução nervosa e na patologia do nervo. Em pacientes com CMT-1, verificam-se lentificação da velocidade de condução nos estudos neurofisiológicos e anormalidades da mielina na patologia. Já em indivíduos com CMT-2, há velocidades de condução normais ou pouco reduzidas e achados de degeneração axonal crônica e regeneração. As subdivisões dessa classificação são baseadas nos tipos de genes alterados.

Diagnóstico diferencial

Deve-se realizar diagnóstico diferencial da CMT com outras neuropatias hereditárias, adquiridas, miopatias distais, doença do neurônio motor, ataxias hereditárias, paraplegias espásticas hereditárias, doenças mitocondriais e leucodistrofias.

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Tratamento

Ainda não há tratamento medicamentoso efetivo para pacientes com CMT. O tratamento de suporte consiste em fisioterapia, órteses e correções cirúrgicas das deformidades, sendo necessária uma abordagem multidisciplinar.

Neuropatia diabética

Definição

A neuropatia diabética é causada por diabetes melito (DM). Diversas síndromes clínicas foram identificadas, tais como as seguintes:

         Mononeuropatias agudas

         Mononeuropatias múltiplas e radiculopatias

         Polineuropatia distal

         Neuropatia autonômica

Epidemiologia

A neuropatia diabética é incomum antes dos 30 anos. Quinze por cento dos pacientes com DM tipo 1 e 13% dos pacientes com tipo 2 apresentam polineuropatia sintomática, mas as taxas de ocorrência aumentam quando se avalia a ENMG desses pacientes.

Patogênese

Perda de fibras nervosas mielinizadas é o achado mais proeminente em casos de polineuropatia distal. Desmielinização e remielinização segmentar, formação de bulbo com aspecto de cebola e redução do número de fibras não mielinizadas são achados secundários à isquemia aguda da vasa nervorum.

Diagnóstico

O diagnóstico dessa condição é clínico, e a realização de ENMG confirma-o.

Tratamento

Nesses casos, deve-se manter níveis glicêmicos adequados. Pode-se realizar tratamento sintomático com antidepressivos tricíclicos e anticonvulsivantes.

Neuropatia nutricional

Definição

A neuropatia nutricional é uma doença dos nervos periféricos que ocorre devido à deficiência isolada ou complexa de nutrientes. A causa mais comum dessa doença no Ocidente está associada ao uso de álcool.

Epidemiologia

Estima-se que entre 25 a 66% dos alcoolistas crônicos desenvolvam neuropatia durante a vida. Os fatores diretamente associados ao desenvolvimento de neuropatia são o período em que se consome o álcool e a quantidade.

Patogênese

A neuropatia nutricional é causada por lesão axonal de fibras nervosas de pequeno calibre associada às seguintes hipóteses distintas ou associadas:

         Deficiência de tiamina: o etanol reduz a absorção intestinal de tiamina e também o estoque hepático e altera a fosforilação dela. A dieta do paciente com alcoolismo crônico geralmente é desequilibrada.

         Efeito neurotóxico direto do etanol ou de seus metabólitos (acetaldeído): dose-dependente, alteração na modulação da cascata de sinalização intracelular da qual a proteína quinase A e C fazem parte; desequilíbrio do transporte axonal e das propriedades do citoesqueleto.

Sinais e sintomas

Pacientes com neuropatia alcoólica pura (sem evidência de deficiência de tiamina) apresentam sintomas sensitivos (diminuição da sensibilidade superficial e dor) lentamente progressivos, que se manifestam de forma inicial nos membros inferiores. Também podem posteriormente apresentar fraqueza, queimação, ataxia e quedas.

Quando associada a déficits nutricionais, a apresentação clínica é variável.

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser determinado por meio das seguintes avaliações:

         História de uso de álcool (100 mL de álcool etílico por dia durante três anos)

         ENMG: não é específica para neuropatia alcoólica; polineuropatia sensitivo-motora axonal.

         Exames laboratoriais para exclusão de outras doenças: eletrólitos, função renal, função hepática, glicose, funções da tireoide, níveis de tiamina, piridoxina, vitamina B12, ácido fólico, niacina, vitamina A, biotina; metais pesados, VSG, HIV, sífilis.

         Biópsia de nervo.

         Avaliação do tubo gastrintestinal.

Diagnóstico diferencial

Deve-se realizar o diagnóstico diferencial de neuropatia nutricional com esclerose lateral amiotrófica, deficiência de tiamina, doença de Charcot-Marie-Tooth, neuropatia diabética, mononeurite múltipla, neuropatia tóxica por metal pesado, neuropatias paraneoplásicas.

Tratamento

O tratamento de pacientes com neuropatia nutricional objetiva controlar os sintomas, treinar a capacidade de funcionamento independente, prevenir lesões, cessar o consumo de álcool, administrar suplementação vitamínica e calórica e medicações para dor neuropática e realizar fisioterapia.

Neuropatias por vasculites

Definição

As neuropatias por vasculites são um grupo heterogêneo de doenças que afetam variados órgãos e vasos sanguíneos de diferentes diâmetros.

Sinais e sintomas

São sinais e sintomas de pacientes com neuropatias por vasculites: mononeuropatia dolorosa, polineuropatia assimétrica ou mononeuropatia múltipla de início agudo ou subagudo. Elas afetam principalmente os membros inferiores. Os sintomas sistêmicos são mialgias, artral- gias, perda de peso, sintomas respiratórios, dor adominal, hematúria, rash e sudorese noturna.

Classificação

As neuropatias por vasculites podem ser classificadas das seguintes formas:

Sistêmicas:

–Primárias: sem causa definida; poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener, síndrome de Churg- Strauss e poliangeíte microscópica.

–Secundárias: drogas, vírus, doenças do tecido conectivo; artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, crioglobulinemia associada ao vírus C, HIV, citomegalovírus, sarcoidose.

Não sistêmica: restrita aos nervos e aos músculos.

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser estabelecido por meio das seguintes avaliações:

         ENMG: padrão axonal agudo ou subagudo, com envolvimento sensitivo e motor multifocal.

         Laboratorial: hemograma, eletrólitos, ureia, creatinina, glicose, VSG, proteína Creativa, FAN, fator reumatoide (FR), anticorpo anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), hepatite C e B, crioglobulinas, proteinogra ma, HIV, sífilis.

         Biópsia de nervo e músculo: 60% apresentam deposição de imunocomplexos, inflamação e destruição da parede dos vasos.

Tratamento

Para o tratamento de pacientes que apresentam neuropatia com envolvimento sistêmico primário, deve-se administrar corticoide intravenoso (indução) e imunossupressores (manutenção). Para os casos de neuropatia com envolvimento sistêmico secundário, é contraindicado o uso de imunossupressão crônica, e o tratamento é direcionado para a doença de base.

Devido à benignidade da neuropatia não sistêmica, geralmente não é realizado tratamento para esses pacientes. Pode-se utilizar corticoide via oral ou, se a doença for mais agressiva, imunossupressores.

Doenças da Junção Neuromuscular

Miastenia grave

Definição

A miastemia grave é uma doença autoimune potencialmente grave, mas que pode ser tratada. Caracteriza-se por fraqueza e fatigabilidade da musculatura voluntária.

Epidemiologia

A incidência anual dessa doença é de 2/100.000 pessoas/ ano, mas a prevalência pode chegar a mais de 50/100.000 pessoas. Ela apresenta dois picos de incidência, o primeiro entre 20 e 30 anos, afetando mais mulheres, e o segundo entre 60 e 70 anos, acometendo mais homens.

Etiologia e patogênese

Os fatores que desencadeiam ou induzem o processo autoimune ainda não são conhecidos. Na maior parte dos casos, o alvo do ataque autoimune é o receptor nicotínico de acetilcolina (85% dos casos), localizado na membrana pós-sináptica da placa mioneural. Metade dos pacientes soronegativos apresenta um anticorpo antiquinase muscular específica (anti-MuSK). A perda de um grande número de receptores de acetilcolina nos músculos limita a quantidade de fibras que se despolarizam durante a ativação do músculo pela terminação nervosa, diminuindo, assim, a geração de ações musculares e impedindo a contração das fibras.

Os principais mediadores da resposta autoimune em casos de miastemia grave são os linfócitos T derivados do timo. No exame anatomopatológico, é possível verificar infiltrado linfocítico associado a pequenos focos necróticos na fibra muscular, atrofia das fibras tipo 1 e 2, hiperplasiacomfolículos linfoides, evidenciando centros germinativos em 70% dos timos, e timoma em 10%.

Alguns fatores podem agravar a miastenia grave, tais como infeções e o uso de drogas (Tab. 95.5).

Sinais e sintomas

Nos casos de miastenia grave, cinco subgrupos de sinais e sintomas são conhecidos:

Grupo 1: comprometimento da musculatura ocular isolada.

Grupo 2: fraqueza generalizada leve.

Grupo 3: fraqueza generalizada moderada ou fraqueza bulbo-ocular leve a moderada.

Grupo 4: fraqueza generalizada ou bulbo-ocular grave.

Grupo 5: crise miastênica.

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Entre os pacientes com miastenia ocular primária, 85 a 90% desenvolvem fraqueza generalizada nos dois anos seguintes. A forma mais comum é a generalizada, que se apresenta com fraqueza flutuante, havendo piora no final do dia e cansaço fácil na musculatura extraocular, bulbar e de extremidades. Alguns sinais e sintomas típicos são voz anasalada, dificuldade de mastigação, diplopia, ptose e paresia ocular. Os reflexos pupilares são poupados.

Diagnóstico

O diagnóstico pode ser estabelecido por meio das seguintes avaliações:

         Farmacológica: teste do Tensilon® (edrofônio), droga anticolinesterásica intravenosa de curta ação (2 a 4 minutos).

         Sorológica: anticorpo antirreceptor de acetilcolina, anticorpo antirreceptor muscarínico específico.

         Eletrofisiológica: redução da amplitude do potencial de ação composto evocado durante a estimulação repetitiva supramáxima de um nervo. A ENMG de fibra única é mais sensível.

         Imagem: raio X de tórax pode evidenciar massa mediastinal. A tomografia computadorizada (TC) de tórax deve ser realizada em todos os pacientes recém-diagnosticados.

Diagnóstico diferencial

Deve-se realizar o diagnóstico diferencial da miastenia grave com as seguintes doenças:

Queixa de cansaço fácil: histeria, depressão, neurose, síndrome da fadiga crônica.

Queixa ocular: miopatia mitocondrial, distrofia oculofaríngea, esclerose múltipla, paralisias isoladas de nervos cranianos.

Polimiosite, esclerose lateral amiotrófica, botulismo, tumores de tronco cerebral, síndrome de Guillain-Barré, PIDC, intoxicação por organofosforados, distrofia muscular, doenças da tireoide.

Tratamento

O tratamento pode ser realizado com a administração de anticolinesterásicos, corticosteroides, imunossupressores, imunoglobulina e com plasmaférese e timectomia.

Pacientes com crise miastênica (agravamento da mistenia em geral por infecção, drogas ou tratamento inadequado) e crise colinérgica (excesso de acetilcolina na junção neuromuscular devido ao uso excessivo de drogas anticolinesterásicas) apresentam fraqueza, e são crises consideradas emergências médicas pelo risco de insuficiência respiratória. Elas podem ocorrer concomitantemente (Tab. 95.6).

Síndrome miastênica de Lambert-Eaton

Definição

A síndrome miastênica de Lambert-Eaton é uma doença caracterizada por fraqueza generalizada (geralmente musculatura proximal) e por sinais e sintomas autonômicos (boca seca, constipação, impotência e inexistência de reflexos), que, ao contrário da miastenia grave, melhoram com exercício físico.

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Etiologia e patogênese

Entre os pacientes com essa síndrome, 50% dos casos estão associados à neoplasia (geralmente neoplasia pulmonar de pequenas células) e, nestes, os anticorpos antiantígenos tumorais reagem com os canais de cálcio voltagem-depedentes envolvidos na liberação de acetil- colina na fenda pré-sináptica, ocasionando distúrbio na transmissão neuromuscular.

Diagnóstico

O diagnóstico é confirmado por ENMG por meio da respos ta à estimulação repetitiva. Ao contrário da miastenia grave, ocorre um aumento da resposta muscular ao estímulo repetitivo do seu nervo motor. A existência de anticorpos contra o subtipo P/Q dos canais de cálcio voltagem-dependentes é altamente sensível e específica para a síndrome, independentemente da etiologia (Tab. 95.7).

Tratamento

O tratamento é realizado com drogas imunosupressoras (corticoides, azatioprina), plasmaférese, imunoglobulina, 3,4-diaminopiridina. A administração de piridostigmina ou neostigmina não é efetiva como em casos de miastenia grave. Deve-se evitar drogas que afetam a junção neuromuscular.

Doenças do Músculo

Existem inúmeras doenças neuromusculares resultantes do comprometimento dos músculos estriados. Essa diversidade evidencia um caráter desafiador para o diagnóstico dessas doenças, já que elas apresentam um número limitado de sinais e sintomas: fraqueza, fadiga, dor, rigidez, espasmos, cãibras e alteração de volume, sem haver alteração da sensibilidade e com reflexos preservados inicialmente. A fraqueza muscular verdadeira é o sintoma mais frequente. A abordagem inicial do paciente com fraqueza deve levar em consideração o padrão topográfico de acometimento muscular (proximal, distal, facial), o período de aparecimento dos sintomas (agudo, subagudo ou crônico), o histório familiar (doença hereditária ou adquirida) e os sinais e sintomas associados.

É possível classificar essas doenças em quatro grandes grupos: miopatias inflamatórias (infecciosas ou idiopáticas autoimunes [Tab. 95.8]), distrofias musculares (doenças degenerativas progressivas hereditárias), miopatias tóxicas e metabólicas (anormalidade metabólica hereditária, anormalidade da função endocrinológica [Tab. 95.9], drogas ou agentes miotóxicos) e miopatias congênitas. As miopatias inflamatórias constituem o grupo de doenças musculares mais comuns e potencialmente tratáveis.

Caso Clínico Comentado

A combinação de sinais do neurônio motor superior (fraqueza, aumento do tônus, espasticidade, hiper-reflexia, cutâneo plantar em extensão, atrofia) e inferior (fraqueza, hipotonia, ausência de reflexos, atrofia e fasciculações), a apresentação inicial assimétrica e os sinais bulbares (disartria, disfagia) evidenciam o diagnóstico de esclerose lateral amiotrófica. A rápida evolução desse paciente associa-se ao precoce envolvimento bulbar e à possibilidade de distúrbios respiratórios fatais.

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