Interpretação de Electrocardiograma

O ECG é uma das formas de registro da atividade elétrica cardíaca. Referindo-se ao órgão como um todo, reflete eventos elétricos do conjunto de células que o compõe. No entanto, para sua perfeita compreensão, pode e deve ser relacionado à atividade elétrica de uma única célula miocárdica. A atividade elétrica miocárdica compreende a sucessão cíclica de dois eventos: o potencial de repouso e o potencial de ação. O potássio esta em maior concentração no meio intracelular do que no intersticial. Por isso, o potássio tende a migrar para o exterior da célula. Já o sódio, o sentido é inverso por sua concentração também inversa (maior no meio intersticial). Os íons potássio saindo da célula cria uma diferença d potencial elétrico entre os dois meios. Surge uma força elétrica tendendo a devolver o potássio para o meio intracelular. Quando a força elétrica (para dentro da célula) e a força difusional (para o exterior da célula) são iguais, em módulo, há equilíbrio dinâmico. A diferença de potencial entre o interior e exterior é igual a -90mV; este é o chamado potencial de repouso, e a célula esta polarizada. As alterações responsáveis pelo potencial de ação, são didaticamente divididas em fases: fase 0 – ascensão do potencial de ação, corresponde à despolarização (o potencial sai de -90mV para +30mV); ocorre um grande aumento da permeabilidade ao sódio.  Fase 1 – deslocamento da curva em direção à linha de potencial zero; é a repolarização rápida e  precoce – diminui rapidamente a permeabilidade ao sódio. Fase 2 – relativa estabilização em torno da linha de potencial zero, é descrita como plateau do potencial de ação. Há diminuição da permeabilidade ao potássio e corrente lenta para o interior de cálcio.  Fase 3 – deslocamento da curva para a linha de base; corresponde à repolarização. Há aumento da permeabilidade ao potássio; estes íons saem lentamente da célula. Fase 4 – trata-se do repouso elétrico, a linha de base permanece estável, em torno de -90mV, até a chegada de um novo estímulo. As bombas de sódio potássio ATPase e os canais de vazamento iônico, mantém esse repouso elétrico miocárdico (figura 1). Figura 1. Fases do potencial de ação miocárdico. A partir dessa compreensão fisiológica da célula miocárdica pode-se criar métodos para detecção da atividade elétrica miocárdica. Para correta interpretação do ECG devemos primeiramente compreender a seqüência de despolarização elétrica do coração e suas resultantes, geradas pela porção de maior quantidade de fibra muscular (ventrículos). A seqüência de figuras abaixo mostra o caminho do potencial de ação partindo do nodo sinusal ou sinoatrial, propagando-se pelos átrios direito e esquerdo seguindo o sentido do nodo atrioventricular, dando origem à onda P do eletrocardiograma. Após todo o átrio estar despolarizado, o estímulo chega ao nodo atrioventricular, onde há um atraso proposital, para a garantia de toda a despolarização atrial; no ECG encontramos o intervalo PR nesse momento. A partir daí, há a despolarização septal, o potencial percorre o fascículo AV ou feixe de His por seus ramos direito e esquerdo (ântero-superior e póstero-inferior), caminhando pelo septo interventricular. Esta etapa é extremamente importante para contração miocárdica e circunscreve no ECG o complexo QRS. A onda Q, inicialmente, é inscrita com deflexão negativa (em DI e positiva em aVF) já que o vetor inicialmente caminha no sentido da direita e inferior. Nesse momento há despolarização apical ventricular, com o vetor elétrico dirigido para esquerda e para baixo do coração; devido a grande quantidade de fibras miocárdicas no ventrículo esquerdo, este será o eixo cardíaco determinante, isto é, sobre a derivação DII ou 60°. No ECG, este momento é visto como a onda R do complexo QRS. Em seqüência encontramos o fenômeno da despolarização tardia ventricular, onde aquelas fibras ainda não ativadas pelo potencial de ação, agora se ativarão, ao ECG encontramos a onda S do complexo QRS, com um vetor resultante para esquerda e para cima, inscrevendo uma onda S negativa em aVF e prolongando a onda R em DI, já que não há onda S positiva ao ECG. Terminada a despolarização ventricular, o miocárdio começa a repolarizar-se: após um curto período de período refratário absoluto, inicia-se a repolarização cardíaca seguindo-se do endocárdio para o pericárdio, criando um vetor elétrico dirigido para baixo e para esquerda, circunscrevendo uma deflexão positiva em DI e aVF; no ECG encontramos a onda T. O segmento ST é de extrema importância na clínica médica referindo-se à atividade das artérias coronárias (figura 2). Figura 2. A seqüência de figuras acima descreve onda a onda e as correlaciona com a atividade elétrica cardíaca. A última figura resume todos os vetores elétricos do coração, sendo que suas projeções sobre as diversas derivações inscreverão o ECG, nos dando condições de avaliar a atividade cardíaca como um todo. As derivações O eletrocardiógrafo nada mais é do que um galvanômetro que mede pequenas correntes elétricas a partir de dois eletrodos dispostos em determinados pontos do corpo humano. As diferenças de potenciais são medidas decorrentes da atividade cardíaca. Normalmente, os eletrodos são dispostos em dois pontos da superfície do corpo,mas existem situações em que se usam eletrodos intra-esofágicos ou até introduzidos nas cavidades cardíacas. Chama-se derivação à linha que une esses eletrodos. Ela é dita bipolar quando os dois eletrodos registram potenciais da mesma ordem de grandeza, ou seja, quando ambos se encontram à mesma distância – do ponto de vista elétrico do coração. São exemplos de derivações elétricas bipolares: DI, onde um eletrodo esta no braço direito e outro no esquerdo; os braços funcionam como simples extensões elétricas. Derivações unipolares é aquela em que o traçado obtido se deve praticamente às variações de potencial elétrico recolhidas por um dos eletrodos ditos “eletrodo explorador”. O outro fica muito mais distante do coração. São exemplos desse tipo de derivação as unipolares torácicas superficiais e as unipolares dos membros; as derivações precordiais: V1, V2, V3, V3R, V4, V4R, V5, V6, V7 e V8. Na prática clínica dispomos os eletrodos da forma como a figura 3 demonstra, seguindo as cores das presilhas presentes na ponta dos eletrodos. Figura 3. Note as cores presentes nas presilhas: vermelho no braço direito, preto na perna direita; amarelo no braço esquerdo e verde na perna esquerda. A figura também mostra as derivações precordiais fixas em seus pontos de referência sobre todo o precórdio (V1-V6, tradicionalmente). O Triângulo de Einthoven Em 1913, Einthoven imaginou que todos os dipolos desenvolvidos pela atividade elétrica cardíaca poderiam ser representados, em cada instante por um só dipolo equivalente. O vetor representativo desse dipolo poderia ser projetado em um plano frontal, em 3 derivações que passassem a construir um triângulo. Os três eletrodos seriam colocados entre o ombro esquerdo e direito além da perna esquerda, funcionando apenas como extensão. Os três pontos formariam um triângulo eqüilátero, as derivações clássicas D1, D2 e D3. Em qualquer instante, todos os dipolos elétricos podem ser representados por um único dipolo equivalente, cuja origem esta no centro do triângulo. Mais tarde, Goldberger, a partir de críticas e discussões sobre as teorias de Einthoven, modificou o sistema de derivações unipolares, retirando os resistores de 5000ohms do circuito e desligando o membro explorado do terminal (o terminal ficou ligado a apenas dois membros). As novas derivações obtidas foram chamadas de derivações unipolares aumentadas e designadas como aVR, aVL e aVF. Cada derivação de Goldberger amplifica a derivação correspondente numa proporção de 3/2 ou seja, um aumento de 50% na amplitude de cada deflexão registrada; falamos hoje então do círculo de Einthoven (figura 4). Figura 4. A figura acima mostra o circulo de Einthoven, apresentando suas derivações: D1, D2, D3, aVR, aVF e aVL. Note que na figura os símbolos dos “olhos” mostram exatamente o que vemos ao ECG, quando mudamos a derivação, enxergamos os vetores elétricos cardíacos, apresentados na figura 2, de formas diferentes, por isso dos traçados serem diferentes nas derivações. Cada onda elétrica vista no ECG é essencialmente, sua projeção sobre a derivação que estamos trabalhando. Vale ainda destacar que quando utilizamos as precordiais, enxergamos outras porções anatômicas com maior precisão: por exemplo, V1 e V2 nos revelam alterações do septo; V3 e V4 alterações da parede anterior; V5 e V6 paredes laterais; V7 e V8 paredes posteriores e ainda, quando realizamos V3R e V4R, enxergamos o ventrículo direito (figura 5). Figura 5. Derivações precordiais. Não colocamos as derivações V7, V8, V3R e V4R. Posicionamento dos eletrodos: V1 – colocado no 4º espaço intercostal à direita, justaesternal; V2 – colocado no 4º espaço intercostal à esquerda justaesternal; V3 – ponto médio entre V1 e V4; V4 – colocado na linha hemiclavicular à esquerda (5º EICE); V5 – intersecção 5º EICE e linha axilar anterior; V6 – intersecção 5º EIC E com a linha axilar média. Interpretações do ECG normal Ao observarmos um ECG notamos inicialmente a identificação do paciente, sua idade, a data da realização do exame bem como o horário. Prosseguimos a interpretação com a avaliação do ritmo cardíaco: trata-se de um ritmo regular ou irregular; sinusal (isto é, possui onda P ou não; sempre com a mesma morfologia e seguida pelo complexo QRS e com intervalo PR constante), juncional (quando a onda P não é desencadeada pelo nodo sinusal mas pelo nodo AV) ou ventricular. No ritmo juncional a freqüência cardíaca é mais baixa comparada ao ritmo desencadeado pelo nodo sinusal, sendo que dependendo do local onde o nodo AV desencadear o estímulo, veremos uma onda P negativa em D1, D2, D3 e aVF! Quando o ritmo for sinusal veremos uma onda P positivas nas derivações mencionadas acima e negativa em aVR. A onda P pode não ser visível no ritmo juncional caso o estímulo caia sobre o complexo QRS, ou ainda, a onda P poderá ser vista após o complexo QRS, formando PT. Já no ritmo ventricular, o ritmo cardíaco é bem mais baixo, isto é, as fibras de Purkinje que estão disparando seus potenciais de ação – “ritmo de escape ventricular” – QRS é bem alargado. Após identificarmos o ritmo cardíaco, sua origem: sinusal, juncional ou ventricular, partimos para identificar a freqüência cardíaca. Podemos utilizar várias formas para isso: usamos a fórmula 1500/RR ou mesmo a regra dos 300: onde consideramos um complexo que caia sobre uma linha grossa do papel milimetrado e, a partir desta, contamos as demais linhas grossas como 300, 150, 100, 75, 60 e 50bpm, avaliada preferencialmente sobre um D2 longo... trata-se de uma forma aproximada para o cálculo (figura 6). Figura 6. Regra dos 300 exemplificada acima, avaliada preferencialmente num D2 longo. A figura à direita mostra uma bradicardia sinusal. Seguiremos a interpretação do ECG para a determinação do eixo cardíaco através da avaliação do complexo QRS. Quando se diz que o complexo QRS é positivo em qualquer derivação, queremos dizer que o complexo domina uma área positiva naquela derivação, maior que seu componente negativo. O mesmo se aplica para o conceito do QRS negativo. Quando um complexo QRS apresenta-se com componentes iguais tanto para o lado negativo quanto para o positivo, dizemos ser isoelétrico ou isodifásico, em geral, o eixo cardíaco neste caso o eixo cardíaco esta sobre a derivação perpendicular à derivação onde encontramos o isodifásico. O eixo cardíaco normal esta sobre D2 ou seja, a 60°. Nas hipertrofias ventriculares, hemibloqueios, bloqueios de ramo, entre outras doenças, encontramos desvios nesse eixo cardíaco. Novamente, a análise do eixo leva em consideração a projeção dos vetores sobre as derivações. Finalmente, após avaliação do eixo elétrico cardíaco, partimos para a análise das ondas e dos seus segmento: Onda P: avaliamos sua polaridade (positiva ou negativa); sua amplitude (uma onda P normal deve respeitar as dimensões de 2x2 pequenos quadradinhos, o que corresponde a 0,04-0,08s de duração); avaliamos sua morfologia. A onda P corresponde a atividade atrial e dois componentes a compõe: átrio direito (em sua primeira porção) e o átrio esquerdo (em sua segunda porção) – figura 7. Figura 7. Porções que compõe a onda P.Nas sobrecargas atriais direita, encontramos um aumento na amplitude da onda P (forma ponti-aguda), com o eixo de P, desviado entre 60-90°. Algumas vezes a presença de onda Q em V1 é uma forma indireta de detecção da sobrecarga de átrio direito. Na sobrecarga de átrio esquerdo, vemos um alargamento de P (0,12s) com um entalhe bem demarcado em P com eixo de P desviado para 30-0°. Vemos também o índice de Morris – predomínio da fase negativa de P em V1. Nas sobrecargas biatriais podemos identificar uma mistura dos achados acima. Intervalo PR: trata-se do período onde a despolarização sinusal atingiu o nodo AV e ocorre um retardo proposital para que todo o átrio consiga despolarizar. Seu intervalo dura em média 0,12-0,20s. Em condições normais o nivelamento do PR deverá ser o mesmo do segmento ST. Um infra-desnivel de PR pode indicar uma pericardite aguda. Complexo QRS: trata-se da despolarização ventricular. Seu tempo de despolarização é relativamente curto, em torno de 0,10s, apesar da mais fibras musculares, sua condução é extremamente rápida. Devemos avaliar: duração do vetor médio do QRS (SÂQRS), duração e intervalo do QRS, voltagem ou amplitude do QRS, morfologia e formas do complexo, localização nas zonas de transição nas derivações precordiais, tempo de ativação ventricular (deflexão intrinsecóide – início da onda Q até o pico de R), análise das ondas do complexo. Todas as alterações que enxergarmos no QRS estamos nos referindo a ventrículo cardíaco. É a partir do QRS que encontramos o eixo cardíaco, como já mencionado. Nas sobrecargas ventriculares o complexo QRS altera sua amplitude (altura) e nos bloqueios há alteração da sua duração (alargamento). Nas sobrecargas de ventrículo esquerdo o eixo cardíaco desloca-se para esquerda com aumento de “onda S” em V1 e “onda R” em V5 e V6, constituindo o índice de Sokolow-Lyon (onde a soma dos “S” em V1 e “R” em V5 ou V6 são maiores que 35). Ainda nestas sobrecargas podemos encontrar um padrão chamado de “strain” onde verificamos um infradesnivel de ST com inversão de T em V6. Nas hipertrofias ventriculares direita o eixo cardíaco poderá desviar para direita (~120°) com a presença de ondas R amplas em V1 e V2 e ondas S amplas em V5 e V6, um padrão muito atípico! Dizemos haver muitos “Rs e Ss”. Já nos bloqueios de ramo direito haverá aumento da duração do QRS (alargamento); o ventrículo esquerdo despolarizara normalmente, porém, com o retardo da despolarização do ventrículo direito haverá a formação de um RSR´ em V1, mostrando o atraso do VD em relação ao VE. Nos bloqueios de ramo esquerdo encontramos um aumento do QRS > 0,10s, um segmento ST que se opõe ao QRS (um diagnóstico diferencial dos supra desnível de ST), V1-V4 com “R” bem pequeno ou ausente com QS grande, V5-V6 mostrando dois “Rs” e com entalhe (“padrão de torre”) e um eixo cardíaco desviado para esquerda: 30° a -30°. Já nos hemibloqueios do ramo esquerdo, quando estivermos diante do hemibloqueio esquerdo antero-superior, encontraremos o eixo cardíaco em -60° a -90° com QRS normal e presença de “S” em V5-V6. Nos hemibloqueios esquerdo póstero-inferiores, geralmente associados a bloqueio do ramo direito, encontramos um eixo desviado a 120° com presença de “S” em D1. Onda Q: não ultrapassa 0,03s de largura e 4mm de amplitude, exceto em D3. A onda Q pode representar necrose miocárdica, dizemos “Q de necrose”, após um IAM por exemplo. Segmento ST: esse segmento representa a diástole ventricular, ou seja, a atividade da artéria coronária. Ele deve ser isoelétrico sempre aos segmentos PR e TP. Os supra-desnivel desse segmento pode fazer diagnóstico diferencial de IAM, pericardite, bloqueio de ramo esquerdo, angina de Prinzmetal, repolarização precoce ou aneurisma ventricular. Já um infra-desnivel de ST pode estar refletindo uma má perfusão do subendocárdio: miocardites agudas, cor pulmonale, hipocalemias, choque, HAS e digitálicos. Onda T: onda que representa a repolarização ventricular, nunca deverá ser maior que o complexo QRS. Sua característica assimétrica mostra normalidade, quando for simétrica poderá estar sugerindo uma isquemia. Devemos sempre avaliar: eixo da onda T (SÂT), sua voltagem ou amplitude, duração da onda T e seu aspecto. Assimetria da Onda T: Intervalo QT: intervalo que representa o início da sístole até a diástole ventricular. Não ultrapassa 0,42s. Onda U: é a menor deflexão do ECG, refere-se à repolarização dos músculos papilares e cordas tendíneas. A onda U nunca deve se opor à onda T, caso isso ocorra, dizemos onda U patológica e podemos pensar em : hipertrofia ventricular esquerda, bloqueio de ramo esquerdo, alterações metabólicas, alterações coronárias ou mesmo um período pós-extra sístole. Em resumo: Leitura do ECG deverá seguir os seguintes passos... 1. Identificação, HD, Data, Horário... 2. Verificar a presença das derivações. 3. Ritmo regular ou irregular. 4. Determinação do ritmo: sinusal, juncional ou ventricular. 5. Freqüência cardíaca. 6. Determinação do eixo (SÂQRS) cardíaco. 7. Medição dos principais intervalos. 8. Análise das ondas. Exemplo de ECG normal: ECG Normal – Referências: Arritmias Mecanismo das arritmias: Substrato arritmogênico: fibrose, isquemia, canalopatias, tecido gorduroso. Deflagração: extra-sístole e alterações da freqüência cardíaca. Modulação: hiper e hipocalemia. Automatismo Anormal – Bradicardia Sinusal - FC < 60bpm; Vagotonia e Fisiológico em atletas. Automatismo Anormal – Taquicardia Sinusal - FC > 100bpm; prática de exercícios; alterações eletrolíticas; choque; doenças metabólicas. Extra-Sístoles - São batimentos anormais que podem apresentar foco supraventricular ou foco ventricular. - Etiologia: muito diversa; HAS, febre reumática, IAM, miocardiopatia, insuficiência cardíaca, choque, drogas,... - Quando a extra-sístole for de origem atrial, ou seja, supraventricular, o QRS é normal (< 0,10s) com discretas alterações no formato da onda P. O intervalo PR torna-se diferente na extra-sístole supraventricular – Figura abaixo. - Nas extra-sístoles juncionais devemos considerar as explicações sobre o ritmo juncional: dividimos o nodo AV em três porções – superior, média einferior – quando o ritmo nasce na porção superior no nodo AV a onda P é inscrita com deflexão negativa, anterior ao complexo QRS; quando o estímulo nasce da porção média do nodo AV, a onda P cai sobre o complexo QRS (onda P isodifásica); e, finalmente, quando o estímulo nasce da porção inferior do nodo AV vemos a onda P após o complexo QRS, formando um PT. As extra-sístoles juncionais seguem este mesmo padrão de aparição, com discretas alteraçõesde P e com complexo QRS normal. - Condutas: tanto as extra-sístoles supraventriculares como as juncionais, apenas observamos o paciente; não necessita de tratamento. - Pode ser desencadeado por substâncias como café, álcool, chá e tabagismo. Extra-Sístoles Ventriculares - São ritmos deflagrados abaixo do nodo AV; o complexo QRS é bizarro, sem formato definido, > 0,1s; geralmente encontramos pausa compensatóriacompleta após a extra-sístole. - Se a extra-sístole apresentar um mesmo padrão, dizemos que há um único foco ectópico – dizemos padrão monomórfico. Figura Acima: Taquiventricular tipo monomórfica repetitiva (Gallavardin) com alternância de TV não sustentada e ritmo sinusal. - Se a extra-sístole apresentar padrões diferentes, dizemos que há múltiplos focos ectópicos – dizemos padrão polimórfico. Figura Acima: Extra-sístole ventricular - A cada complexo QRS normal há uma extra-sístole = Bigeminismo. Figura Acima: Bigeminismo - A cada dois complexos QRS normais há uma extra-sístole = Trigeminismo. - A cada três complexos QRS normais há uma extra-sístole = Tetrageminismo. - A cada complexo QRS normal há duas extra-sístoles seguidas = Extra-Sístole Pareada ou Acoplada. - A presença de três ou mais extra-sístoles seguidas, dizemos TAQUICARDIA VENTRICULAR. Figura Acima: Taquicardia ventricular. Quanto mais próxima a extra-sístole cair da onda T, maior será a possibilidade de atingir o período refratário relativo, podendo desorganizar o complexo PQRST, levando a fibrilação ventricular – extra-sístole precoce chamamos de fenômeno R/T. Quanto mais longe a extra-sístole cair da onda T, dizemos extra-sístole tardia. Nas taquicardias ventriculares o pulso pode ser fraco ou mesmo ausente. Caso a taquicardia seja > 30seg ou haja sintomatologia, dizemos taquicardia ventricular sustentada; caso a duração seja < 30seg, dizemos taquicardia ventricular não sustentada. Fibrilação Ventricular - Não há organização alguma no ECG. - Trata-se de parada cardíaca, o coração não consegue dar volume de ejeção suficiente para o organismo. - Em geral, encontramos pausas compensatórias pós-extra sístoles. Fibrilação Ventricular Grosseira. Fibrilação Ventricular Fina. AESP – Atividade Elétrica Sem Pulso A atividade elétrica sem pulso é caracterizada pela ausência de pulso detectável na presença de algum tipo de atividade elétrica, com exclusão da taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular (trata-se de uma parada cardíaca). Ao monitor aparecem evidências de atividade elétrica organizada, porém o músculo cardíaco está muito fraco ou muito mal perfundido para responder ao estímulo elétrico. O prognóstico dos pacientes com Dissociação eletromecância é reservado, e a causa determinante deve ser verificada e corrigida. Dentre as principais causas destacam-se: Hipoxemia, acidose severa, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo, hipovolemia, vagotomia, embolia pulmonar. Bloqueios Atrioventriculares – BAV São caracterizados por alargamentos do segmento PR. BAV 1º GRAU: há alargamento de PR (> 0,2s); sempre que houver onda P ocorrerá complexo QRS, havendo lentificação mas não o bloqueio propriamente dito. O estímulo passa do nodo sinusal ao nodo AV com lentificação, havendo assim, retardo na condução AV. Em geral são assintomáticos. A etiologia é diversa, podendo ser resultados de manobras vagais, uso de propranolol, vagotonias (atletas), uso de digitálicos ou mesmo cardite reumática. BAV 2º GRAU: são divididos em 2 categorias – Mobitz I (Wenckebach) e Mobitz II. No BAV 2º grau Mobitz I encontramos o atraso progressivo a maior do complexo QRS após a onda P até que uma onda P não deflagre o complexo QRS. O primeiro estímulo (onda P) desencadeia o complexo QRS após um retardo; o segundo estímulo (onda P) desencadeia o complexo QRS com um atraso maior; até que o terceiro estímulo (onda P) não desencadeia o complexo QRS (bloqueio). Devemos acompanhar o paciente, podemos estar diante de uma doença em evolução; encontramos também este BAV em atletas bem treinados com vagotonia. BAV 2º Grau Mobitz I Já no bloqueio AV de 2º grau Mobitz II há lesão grave no sistema His-Purkinje. Trata-se de doenças graves que evoluem rapidamente para a necessidade de marca-passo. Estes bloqueios estabelecem padrões fixos de bloqueios: 2:1 (2 ondas P para 1 complexo QRS), 3:1 ou 4:1. BAV 2º Grau Mobitz II Nos BAV de 3º grau (ou BAVT – bloqueio AV Total), também chamados bloqueio total, há completa dissociação entre as ondas P e os complexos QRS; as ondas P não atingem o nodo AV; a freqüência cardíaca fica em torno de 40bpm (ritmo de escape ventricular). O tratamento nestes casos é a implantação do marca-passo. A etiologia é bem diversa: doença de Chagas, IAM, miocardites, problemas congênitos. BAVT – Complexo QRS estreitos e ondas P dissociadas. Ritmo ventricular regular. Fibrilação Atrial Trata-se de uma taquiarritmia supraventricular, a mais comum na cardiologia, cujas contrações ocorrem de forma incoordenada, por múltiplos focos ectópicos atriais, que podem atingir uma freqüência de 250-350bpm. A onda P ao ECG é indetectável, dizemos que há onda “F” (com linha de base irregular); os intervalos R-R são irregulares. A etiologia é diversa: valvulopatias, HAS, tireotoxicose, IAM, isquemias,... Flutter Atrial Flutter atrial é um tipo de arritmia supraventricular que se origina a partir de um circuito elétrico do tipo macroreentrada, que ocupa grande parte do tecido atrial direito, incluindo o septo, o teto, a região da crista terminallis na parede lateral até o assoalho atrial próximo ao folheto septal da válvula tricúspide. A frente de onda que circula por este trajeto, pode apresentar rotação horária, ou seja, descendo pelo septo interatrial, assoalho atrial, subindo pela crista terminallis e fechando o circuito no teto do átrio direito, causando assim o surgimento de uma atividade elétrica atrial contínua no eletrocardiograma, denominada ondas F, com polaridade positiva nas derivações D2, D3 e aVF. Se houver rotação oposta da frente de onda, ou seja, no sentido anti-horário, as ondas F se apresentarão com polaridade negativa nas mesmas derivações. As características das ondas F definem o flutter atrial do tipo comum, quando as mesmas apresentam polaridade negativa nas derivações eletrocardiográficas D2, D3 e aVF, e do tipo incomum, quando de polaridade oposta. Outra classificação baseia-se na freqüência das ondas F, ou seja, de 240 a 340 batimentos por minuto, é denomindado flutter atrial do tipo I, e quando acima deste valor (340 a 430 batimentos por minuto), flutter atrial do tipo II. Na clinica, não está ainda estabelecida a importância desta classificação. A resposta ventricular costuma corresponder a metade da freqüência atrial, tipicamente na faixa de 150 batimentos por minuto, em média. As causas para o flutter atrial incluem cardiopatias adquiridas, como as miocardiopatias dos tipos dilatada, hipertrófica ou isquêmica, valvulopatia mitral (estenose ou insuficiência), cardiopatias congênitas (comunicação interatrial, anomalia de Ebstein), podendo também ocorrer em indivíduos com coração normal. O tratamento do Flutter é a cardioversão. Referências Bibliográficas – 1. Enéas – O Eletrocardiograma 10 anos depois. Livraria editora Enéas ferreira carneiro. 1997. 2. Atlas de Fisiologia Humana de Netter – John T. Hanse e Bruce M. Koeppen. Editora ArtMed, 2003. 3. Liga de Neurocirurgia – Damiani D, et al. Website: www.sistemanervoso.com 4. Atrium – III Curso de Eletrocardiografia Clínica – Prof. Fause Chauchar

Caracteristicas dos estados de Coma, Estado Vegetativo Persistente e Morte Encefálica

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Coma

• Estado de inconsciência, prolongado, com redução anormal do metabolismo cerebral.
• Ausência de abertura ocular.
• São alterações do nível de consciência (GCS).
• Evolução do Nível de Consciência:
• Ativo, Alerta...
• Sonolento...
• Obnubilado...
• Torporoso...
• Coma Superficial...
• Coma Profundo... Morte Encefálica.

Estado Vegetativo Persistente

• "coma vigíl" (em desuso).
• Estado de coma porém com abertura ocular, manutenção do ciclo vigília-sono...
• Ausência de percepção de si mesmo ou do mundo exterior.
• Perseguição ocular aos objetos... reflexos...
• Mastigação e deglutição...reflexos...
• Mutismo acinético: bradicinesia psicomotora.
• Manutenção de ritmo respiratório, PA e FC.

Estado Vegetativo Persistente - Critérios

• Nenhuma evidência de percepção de si mesmo ou do ambiente; Pode haver abertura ocular espontânea ou reflexa; Ausência de fala compreensível ou vocalização de palavras
• Nenhuma comunicação entre o examinador e paciente; Estímulos não são seguidos visualmente (às vezes acompanhamento reflexo)... Ausência de resposta emocional ao estímulo verbal
• Podem sorrir, chorar ou franzir a testa imotivadamente; Presença de ciclo vigília-sono; Presença de reflexos do tronco (mastigação, PA, FC, FR, deglutição)

Morte Cerebral

• Morte cerebral associada a morte do tronco encefálico.
• Única atividade espontânea é a cardiovascular.
• A hipercapnia persiste mesmo com níveis PaCO2 > 60mmHg.
• Reflexos medulares estão preservados.

COMA - Critérios

• Nenhuma evidência de percepção de si mesmo ou do ambiente; GSC = 3 SEM afeito de drogas! NÃO há resposta aos estímulos acima do forame magno; Teste da Apnéia: ausência de resposta (10 minutos) resp PaCO2 > 60mmHg.
• Ausência dos reflexos: fotomotores diretos e consensuais, corneopalpebrais, oculocefálico, oculovestibular, tosse e deglutição.
• Temperatura corporal > 34°C. Pode haver reflexos osteotendinosos medulares. Confirmação: Angiografia, Angio-RM, Doppler, EEG, PEV de tronco encefálico.

Doppler Transcraniano

COMA vs. Morte Encefálica

Diagnósticos Diferenciais

• Catatonia: depressão, esquizofrenia, psicose tóxica, rigidez, caretas atípicas, catalepsia.
• Histeria de Conversão: DNV.
• Locked-In: AVEi ou AVEh na ponte, mielinólise central pontina.
• Manutenção da consciência e MOE.

Evidências no Estado Vegetativo Persistente Após RCP

• Tempo de anóxia determina o prognóstico(?): SIM.
• Causa da anóxia: cardiogênica, traumática, não-cardiogênica, tóxica...determina prognóstico(?): NÃO.
• Temperatura corporal >37°C: PIOR prognóstico.
• GCS baixo determina PIOR prognóstico.
• Status epilepticus mioclônico: PIOR prognóstico.
• EEG revelando supressão difusa, descargas convulsivas generalizadas: PIOR prognóstico.
• PEVSS: ausência de resposta bilateral N20 após estimulação do nervo mediano em 1-3 dias da RCP = PIOR prognóstico.
• Enolase neurônio específica > 33mcg/L após 1-3 dias da RCP = PIOR Prognóstico.
• Não há dados suficientes para avaliar: S100B e CKBB.
• Monitorização contínua da pressão intracraniana parece NÃO interferir no prognóstico.
• Neuroimagem: o momento ideal para a realização da neuroimagem é incerto. Sweeling é visto após 3 dias na TC; RM-DWI e RM-FLAIR possui limitações prognósticas.
• PET-FDG: (??) poucos estudos.

• Fixação ocular NÃO reflete melhora neurológica no estado vegetativo persistente não-traumático.

Síndrome de Lance-Adams

• Mioclonias crônicas após hipóxia-anóxia cerebral.
• Há uma mioclonia de ação associada ou não a ataxia cerebelar.
• Mioclonia que apenas melhora durante o sono.
• Surgem dias, semanas ou meses após a RCP.
• Síndrome raríssima com descrição de apenas 122 casos no mundo (até 2007).
• Fisiopatologia ainda muito incerta:
• Perda da transmissão serotoninérgica nas olivas inferiores.
• Disfunção GABAérgica na supressão das vias verminianas e paraverminianas cerebelares, núcleos talâmicos ventrolaterais e neurônios motores da SRAA.
• Gatilho das mioclonias: Tálamo vs. Olivas Inferiores (?).
• Disfunção do SRAA (hiperativo ao PET) em ativar o Pré-Cúneo (hipoativo).
• Diagnóstico:
• EEG (padrão de ondas alfa de baixa amplitude, atividade difusa de ondas delta e variações de ondas theta) + PEVSS.
• RM: T1W, T2W, Espectroscopia, DWI e FLAIR.
• PET-FDG.

• Terapêutica: associação de fármacos.
• Clonazepam.
• Ácido Valpróico.
• Levetiracetam.
• Piracetam.
• Diazepam (?).

CONTROLE CORTICAL E DO TRONCO CEREBRAL DA FUNÇÃO MOTORA

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- O controle motor cortical superior esta associado a uma complexa circuitaria neuronal que conta com os núcleos da base, tronco cerebral e cerebelo. São centros motores organizadores e moduladores do movimento.
- Para alguns tipos de movimento, o córtex possui algumas vias quase que independentes, diretas para os neurônios motores anteriores, promovendo movimentos finos, altamente específicos.
 
Via Corticoespinhal
 
- Trata-se de uma via dita piramidal.
- Surge no interior do giro pré-central (área motora – área de Broadman 4). Constituído pelo córtex motor primário, área motora suplementar (área de Broadman 6), córtex pré-motor (área de Broadman 8) e córtex de associação pré-frontal.
1. Córtex Motor Primário – trata-se da primeira circunvolução do lobo frontal a partir do sulco central (anterior ao sulco central). Mapeada por Penfield, é conhecida como Humúnculo Motor de Penfield.
2. Córtex Pré-Motor – Anterior às porções laterais do córtex motor primário. Faz contato direto com a área motora suplementar. Responsável por movimentos específicos como posicionamento de ombros e braços.
3. Área Motora Suplementar – necessitam de estímulos mais intensos para serem ativadas. São responsáveis por movimentos do tipo preensão bilateral das mãos, rotação das olhos, das mãos, do tronco, movimentos posturais.
 
Áreas Especializadas no Controle Motor
- Área de Broca: área de Broadman 44 – situada na porção triangular e opercular do giro frontal inferior. Responsável pela articulação da musculatura da fala. Quando lesionada causa incoerências ao pronunciar as palavras.
- Área de Movimentos Oculares: controla os movimentos das pálpebras e dos olhos. Responsável pelo piscar.
- Área de Rotação da Cabeça: responsável pelo direcionamento da cabeça.
- Área para Habilidades Manuais: quando lesionadas causam situações que denominamos apraxias.
 
Transmissão de Sinais – Córtex para Músculos –
- Via principal de transmissão motora é a via corticoespinhal (via piramidal):
- 30% das fibras dessa via originam-se no córtex motor primário;
- 30% das fibras dessa via originam-se do córtex pré-motor e área motora suplementar;
- 40% das fibras dessa via originam-se das áreas sensoriais somáticas.
- Vias Neuronais do Feixe Corticoespinhal: originam-se no córtex, penetram a cápsula interna indo às pirâmides bulbares onde decussam formando a via corticoespinhal lateral descendo aos interneurônios medulares. Algumas fibras não decussam nas pirâmides bulbares formando a via corticoespinhal anterior (possivelmente formada predominantemente por neurônios originados na área motora suplementar).

Obs. As células gigantes de Betz são encontradas no córtex motor primário com velocidade de transmissão de 70 metros/segundo (são as fibras mais velozes de todo o sistema nervoso).
- Na trajetória da via corticoespinhal há interferência de sinapses originadas no tronco cerebral, nos núcleos da base (paleoestriado), da insula, do cerebelo e do próprio tálamo.
- O controle motor se deve as fibras que chegam ao córtex sensorial somático (área de Broadman 3,1,2), do olho e audição. O córtex motor também recebe fibras dos núcleos da base, fibras subcorticais ipsilaterais e contralaterais, fibras talâmicas e cerebelares


Vias Alternativas para Transmissão Motora
 
- Além da via corticoespinhal o sistema nervoso dispõem de algumas vias “alternativas” na transmissão eferente.
- Via Corticorrubro: a porção magnocelular do núcleo rubro (mesencéfalo) possui uma representação somatográfica de toda a musculatura, porém com menor precisão comparada ao humúnculo sensorial e motor de Pendield. Esta via funciona como uma espécie de via alternativa para o caso de lesões na via corticoespinhal.
- A via corticoespinhal mais a via rubroespinhal (considerada extrapiramidal) compõe o sistema motor lateral da medula espinhal.
- A via corticoespinhal mais a via vestibulorreticuloespinhal compõe o sistema motor medial da medula espinhal.
Via Corticobulbar (Corticonuclear já que se distribuem ipsilateralmente e contralateralmente para os núcleos dos nervos cranianos motores, exceção para o VII par – Nervo Facial) – surge principalmente da porção lateral do córtex motor primário (AB 4). Axônios projetam-se pelo joelho da cápsula interna para o pedúnculo cerebral, para base da ponte e para as pirâmides bulbares ipsilateralmente. Lesões neste trato corticobulbar resultam em comprometimento contralateral inferior da face – paresia para movimentos voluntários.
 
Vias Extrapiramidais
- As vias são didaticamente divididas em piramidais e extrapiramidais. Apenas didaticamente já que há constante interferência e interconexões entre ambas.
- Tradicionalmente consideramos as vias piramidais como: via corticoespinhal e via corticonuclear.
- Já as vias extrapiramidais são compostas:
- Trato Rubroespinhal – ativadora dos músculos flexores e inibidora dos músculos extensores.
- Trato Tectoespinhal – responsável pelo controle da musculatura do pescoço e posicionamento da cabeça.
- Trato Vestíbuloespinhal – responsável pela ativação dos músculos extensores e inibição dos músculos flexores.
- Trato Retículoespinhal Pontina – via responsável pela ativação dos músculos flexores e extensores – porém com tendência extensora.
- Trato Retículoespinhal Bulbar – via responsável pela inibição dos músculos flexores e extensores – porém com tendência flexora.

Tratos Reticuloespinhais e Córticorreticulares – O trato reticuloespinhal pontino desce para os neurônios motores alpha e gamma em todos os níveis. Esse trato possui uma tendência extensora distinta à musculatura axial. Pouca influência do córtex cerebral. Já o trato retículoespinhal bulbar terminam bilateralmente nos neurônios motores alpha e gamma em todos os níveis exercendo uma tendência flexora. Os tratos retículoespinhais são importantes para manutenção do tônus básico da postura.

Trato Rubroespinhal – Funciona como um sistema corticoespinhal indireto. Recebe estímulos do córtex motor. Esta via termina nos neurônios motores alpha e gamma da medula espinhal particularmente àqueles associados com movimentos flexores das extremidades. Lesões nesta via frequentemente acometem a via corticoespinhal e cursam com hemiplegia espástica contralateral. Lesões no tronco encefálico caudal e núcleo rubro podem cursar com descerebração (espasticidade extensora).
 

Trato Tectoespinhal – essa via surge de neurônios situados no colículo superior do mesencéfalo, decussam descendo contralateralmente terminando sobre os neurônios motores alpha e gamma da medula espinhal associados a movimentos da cabeça e do pescoço. Esta via esta relacionada a reflexos que ajustam a trajetória visual bem como posicionando a cabeça adequadamente.

Trato Vestíbuloespinhal – essa via surge do núcleo vestibular lateral terminando sobre os neurônios motores alpha e gamma da medula espinhal associados com a musculatura extensora, especialmente proximal. Esse sistema basicamente produz uma hipertonia extensora – movimentos antigravitacionais – porém é mediado e atenuado por conexões cerebelares e rubrais. Já o trato vestíbuloespinhal medial surge do núcleo vestibular médio e fornece inibição dos neurônios motores alpha e gamma que controlam a musculatura do pescoço e axial. Estes tratos estabilizam e coordenam a posição da cabeça e do corpo e fornecem importantes reflexos para o tronco encefálico para o adequado ajuste da postura. Recebem também influência do trato retículoespinhal.
 
Observações
- Os estímulos entram na medula na região I a VI de Rexed – são reorganizados e integrados gerando uma resposta motora.
- Neurônios dinâmicos: quando excessivamente excitados desencadeiam por um curto período de tempo uma elevada força muscular.
- Neurônios estáticos: são responsáveis pela manutenção do padrão motor desenvolvido.
- Lesões no córtex motor resultam em perda da motricidade fina daquele grupo muscular envolvido com a área cortical envolvida.
- A ablação do córtex motor resulta em hipotonia mas não em plegia!!!
- Lesões nos núcleos da base resultam em espasmos musculares contralaterais (síndromes extrapiramidais com perda da inibição dos movimentos bruscos).
 
Controle Motor pelo Tronco Cerebral –
 
- O tronco encefálico realiza movimentos involuntários como o controle respiratório (freqüência e amplitude do movimento), controle da freqüência cardíaca, controle dos movimentos do trato gastrointestinais, movimentos estereotipados, controle do equilíbrio e movimentação reflexa dos olhos com ajustes da pupila, por exemplo.
- Trata-se de uma estação de retransmissão de sinal provenientes do córtex.
- Há diversos núcleos presentes no tronco cerebral tais como núcleos reticulares e vestibulares que sustentam o corpo, núcleos relacionados aos nervos cranianos (III par ao XII par).
- Os núcleos motores do tronco sofrem influencia do trato corticoespinhal.
- Os núcleos vestibulares: associados aos núcleos reticulares pontinos para ajuste da musculatura antigravitacional. Os núcleos vestibulares ajustam e estabilizam os olhos durante movimentos bruscos da cabeça – realizam movimentos contrários ao sentido da rotação – “Manobra dos Olhos de Boneca”.
- Os núcleos reticulares bulbares e pontinos trabalham antagonicamente como que se ajustando para o controle do tônus muscular.
 
Observação – A secção do tronco deixando intacto os núcleos reticulares e vestibulares causam rigidez de descerebração – verificada em traumas pela escala de coma de Glasgow – devido à falta de estímulo cortical aos núcleos bulbares que inibem os núcleos reticulares pontinos e vestibulares.
Anatomia do tronco Encefálico


Distribuição neuronal motora na medula e tronco encefálico.

The Illustrated Guide To A Ph.D.

Autor: Matt Might, Matt.Might.Net

Every fall, I explain to a fresh batch of Ph.D. students what a Ph.D. is.
It's hard to describe it in words.
So, I use pictures.
Read below for the illustrated guide to a Ph.D.
Imagine a circle that contains all of human knowledge:

By the time you finish elementary school, you know a little:

By the time you finish high school, you know a bit more:

With a bachelor's degree, you gain a specialty:

A master's degree deepens that specialty:

Reading research papers takes you to the edge of human knowledge:

Once you're at the boundary, you focus:

You push at the boundary for a few years:

Until one day, the boundary gives way:

And, that dent you've made is called a Ph.D.:

Of course, the world looks different to you now:

So, don't forget the bigger picture:

Keep pushing.

The Illustrated Guide to a Ph.D. is licensed under the Creative Commons Attribution-NonCommercial 2.5 License. This post originally appeared at Matt Might's Blog.


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