Osteoartrose do quadril

Wiliam Soltau Dani Médico ortopedista e cirurgião de quadril da Clinitrauma - Lages - SC. Estagiário do Ambulatório de Doenças Osteometabólicas do Serviço de Reumatologia do HSPE - FMO Elaine de Azevedo Médica assistente e responsável pelo Ambulatório de Doenças Osteometabólicas do Serviço de Reumatologia do HSPE - FMO Introdução A osteoartrose (OA) é uma doença crônica, caracterizada pela degradação da cartilagem e pela neoformação óssea nas superfícies e margens articulares. Outros termos podem ser usados para designar essa doença, como artrose, osteoartrite, doença degenerativa articular, artrite degenerativa. No quadril pode ser chamada de coxoartrose, coxartrose ou malum coxae senilis(1). Em 1992, a Organização Mundial da Saúde (OMS) considerou que a denominação "doença articular degenerativa" deveria ser abandonada, pois se trata de uma desordem caracterizada por mecanismos degradativos conduzido por células e por processos reparativos cartilaginosos. A OA do quadril é um problema crescente em sociedades ocidentais e é uma das principais causas de morbidade e inabilidade especialmente entre as pessoas idosas. Além da dor e do desconforto, a OA tem conseqüências econômicas importantes. Os estudos na Europa estimam que aproximadamente 7% a 25% dos povos brancos, a partir dos 55 de idade, têm OA do quadril. A prevalência é mais baixa entre os asiáticos, seguidos dos negros norte-americanos e africanos e é mais elevado em europeus brancos(2,3). A incidência de OA do quadril é maior nas mulheres do que homens. Dos pacientes com idade superior a 30 anos, 10% a 15% são sintomáticos antes de completar 50 anos. Somente nos Estados Unidos da América do Norte os salários perdidos e o custo anual dos cuidados médicos para a artrose excederam 90 bilhões de dólares em 2000. Com o aumento da expectativa de vida, o grupo com idade maior que 65 anos representará 22% da população no ano de 2030, comparado com 12% em 1988. Em 2020 quase 60 milhões de norte-americanos serão afetados pela artrose(4). No Brasil, segundo o Ministério da Saúde, é a patologia reumatológica mais comum responsável por 7,5% de todos os afastamentos de trabalho, a segunda doença mais freqüente no auxílio doença e a quarta em determinar a aposentadoria. A OA pode ser de dois tipos, a primária, que não apresenta origem conhecida, e secundária, quando o processo ocorre por uma causa conhecida ou preexistente. Segundo o estudo de William H. Harris(5), mais de 90% dos pacientes com a chamada artrose primária foram reavaliados e mostraram alguma anormalidade na articulação do quadril. As mais comuns são a displasia acetabular suave e a deformidade da congruência. Esta última deformidade está associada a pequeno deslizamento da epífise femoral, doença de Legg-Perthes, a displasia epifisária múltipla, a displasia espondiloepifisária e/ou a presença de um labrum intra-acetabular. Esses dados revelam que, na realidade, muitos casos denominados de osteoartrose primária ou idiopática são, na verdade, secundárias. Essa forma de avaliação é um tanto simplista porque o desenvolvimento de algumas formas da doença secundária depende de uma variedade de fatores de risco que incluem idade, sexo, raça, peso e história familiar. Existe notadamente uma predisposição genética na artrose poliarticular que ocorre raramente antes dos 35 anos de idade. Doenças sistêmicas como doença reumatóide, espondilite anquilosante, diabetes, doença de Paget, alcaptonúria, hemacromatose, entre outras, podem ser causas de artrose. Não está comprovada que a obesidade seja entidade causadora de artrose, mas parece claro que o peso corporal excessivo acelera o desgaste das articulações que sustentam peso. Fatores locais, como o traumatismo de repetição sobre a articulação(6), condrólise, necrose da cabeça femoral, artrite séptica, seqüelas de epifisiólise ou doença de Perthes, bem como displasia do desenvolvimento do quadril, podem estar envolvidos na causa da artrose(1,3,7,8). Figura 1 - Fases da evolução da artrose. Fisiopatologia A degeneração cartilaginosa é caracterizada por alterações profundas na superfície articular. Fibrilação, fissuras e erosões são eventos que podem estar presentes. Essas mudanças ocorrem devido a alterações na atividade biossintética dos condrócitos e na sua composição bioquímica(1). Os condrócitos sintetizam e secretam proteoglicanos na matriz extracelular, formando um agregado hidrófilo supramolecular que é o responsável primário pela superfície com baixo coeficiente de atrito e pela resistência à compressão na cartilagem articular. Mudanças na bioquímica dos proteoglicanos cartilagíneos podem ocorrer, causando eventos iniciais no desenvolvimento da artrose. Estudos envolvendo a análise do líquido sinovial demonstraram que o sulfato de condroitina-4 e o sulfato de condroitina-6 apresentavam taxas de concentração que diminuíam, conforme o progresso da doença. O sulfato de condroitina-6 foi predominante em todos os estágios da doença e não houve correlação com a idade avançada(1). A cartilagem articular da cabeça femoral é mais espessa na região que entra em contato com o teto acetabular do que na periferia. Não sendo a cabeça bem posicionada, a carga sobre a cartilagem periférica mais fina resultará em artrose (9). Após o início da OA, o estreitamento do espaço articular e esclerose subcondral aparecem cedo. Muitas vezes isso ocorre primeiro na porção inferior medial, mas pode ocorrer superiormente, na área de sustentação do peso. Surgem os osteófitos marginais na porção inferior da cabeça femoral. Com o avanço da doença e o contínuo estreitamento do espaço articular podem ocorrer colapso do osso subcondral. À medida que a cabeça femoral se achata, desenvolvem-se cistos no interior do osso subcondral da cabeça femoral e do acetábulo, primariamente nas áreas de sustentação do peso(10) (Figura 1). Diagnóstico O diagnóstico de osteoartrose do quadril se dá através de correlações clínicas e radiográficas. A dor apresenta um aumento gradual da intensidade e duração de crises repetidas. Ela se localiza anterior, lateral ou posteriormente e comumente é referida ao longo da face anterior e medial da coxa em direção à face interna do joelho. Quase sempre é agravada pelo caminhar e por extremos de movimentos. As variações de temperatura e umidade, principalmente o frio, podem agravar os sintomas, daí o termo "articulação barométrica". Essa dor ocorre, na maioria das vezes, decorrente de uma irritação sinovial secundária devido à destruição da cartilagem, sendo que muitos pacientes se queixam de crepitação ou estalo no quadril, além, é claro, da fricção aumentada da articulação doente, que estimula as estruturas adjacentes proporcionando maior dor. Após algumas alterações significativas o paciente começa a ter dificuldade na deambulação num primeiro momento em terrenos irregulares ou na tentativa de caminhar em maior velocidade. Em estágios mais avançados o paciente relata dificuldade para cortar as unhas dos pés, vestir meias, amarrar os sapatos e até levantar de cadeiras com assentos mais baixos. Os principais sintomas relacionados com a artrose incluem a restrição da amplitude de movimento, rigidez articular após o repouso, crepitação e aumento de volume articular, dor no repouso ou à noite. No exame físico, espasmo muscular e dor à palpação do quadril podem ser difíceis de desencadear, mas uma perda de movimento quase sempre pode ser demonstrada. A marcha pode estar alterada desde uma discreta claudicação até uso de muletas e bengalas. Além disso, podemos ter marchas antálgicas do tipo Trendelemburg, devido à insuficiência da musculatura abdutora, ou tipo Duchene, que é aquela marcha na qual o paciente joga o centro de gravidade do corpo sobre o quadril para diminuir o braço de alavanca corpórea melhorando, dessa forma, o quadro doloroso local. O quadril comumente é mantido em flexão, adução e rotação externa. Pode-se ainda identificar uma contratura em flexão pelo teste de Thomas, que irá intensificar a lordose lombar. Uma perda da rotação interna está presente no início do processo e a tentativa de realizar a rotação, geralmente, causa dor na região inguinal. Os movimentos afetados no quadril durante o desenvolvimento da artrose, em ordem de acometimento, são rotação interna, rotação externa, abdução, adução e, por fim, flexão, sendo todas essas limitações de movimentos decorrentes inicialmente de um espasmo muscular e posteriormente da retração definitiva da cápsula articular e da deformidade óssea presente(1,10,11). Figura 2 - Radiografia panorâmica de bacia demonstrando artrose do quadril direito. Pode estar presente ou não uma discrepância do comprimento dos membros inferiores, dependendo do grau da doença articular, de uma obliqüidade pélvica ou de uma contratura em adução. Em raras situações um alongamento aparente pode ocorrer devido à contratura do aparelho abdutor, sendo importante nesses casos realizar o teste de Ober. Após o exame físico detalhado, a radiografia é o exame mais utilizado para confirmação diagnóstica. As incidências do tipo panorâmico de bacia e perfil do quadril são as ideais para avaliação. As radiografias apresentam alguns sinais clássicos da osteoartrose: estreitamento do espaço articular, esclerose do osso subcondral, presença de osteófitos marginais e aparecimento de cistos e geodos. O sinal direto da degeneração articular do quadril é a diminuição do espaço articular que não é demonstrado por alteração óssea já que é uma degeneração da cartilagem. Esse estreitamento se inicia normalmente na porção ínfero-interna da articulação e, posteriormente, o processo se desenvolve por toda a articulação. A esclerose subcondral ocorre nos locais em que a cartilagem articular se encontra fina e estreitada. Existe um aumento da formação de osso novo nas áreas com ausência de carga. Os cistos subcondrais se desenvolvem nas áreas em que ocorre um maior estresse mecânico. Deve-se atentar para os casos em que a OA é secundária, pois, nesses casos, é preciso diagnosticar e tratar a doença de base que causou a artrose. Outros exames complementares podem ser utilizados com esse objetivo como exames laboratoriais, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética. Com relação aos diagnósticos diferenciais com a artrose no quadril, deve-se lembrar das patologias do joelho como a própria osteoartrose, além do quadro de bursites (trocantérica e do glúteo médio na inserção do grande trocânter) e da presença de tumores no colo ou na cabeça femoral(11) (Figura 2). Figura 3 - Classificação de Bombelli, segundo a etiologia, mecânica, metabólica e combinada, respectivamente. Figura 4 - Classificação de Bombelli, segundo a morfologia, artroses súpero-externas: esférica, elipsóide, subluxada e lateral, respectivamente. Figura 5 - Classificação de Bombelli, segundo a morfologia, concêntrica, interna e ínfero-interna, respectivamente. Classificação Além de classificarmos a artrose do quadril em primária e secundária, existem outras classificações que podem ser utilizadas. Quanto aos sinais radiográficos Kellgren e Lawrence(12) diferenciam a artrose em cinco graus: · Grau 0: normal; · Grau 1: possível estreitamento do espaço articular medialmente e possíveis osteófitos em torno da cabeça femoral; · Grau 2: definido estreitamento articular inferiormente, osteófitos nítidos e alguma esclerose; · Grau 3: significativo estreitamento articular, osteófitos pequenos, esclerose, cistos e deformidades ósseas no fêmur e acetábulo; · Grau 4: visível perda do espaço articular acompanhada de importante esclerose e cistos, significativa deformidade da cabeça femoral e acetábulo e presença de grandes osteófitos. Renato Bombelli(13), um dos maiores estudiosos de artrose, acha inadequada a classificação em primária e secundária e prefere usar a sua classificação, aceita mundialmente, na qual as artroses de quadril são classificadas, segundo a: 1. Etiologia a. Mecânica b. Metabólica c. Combinada 2. Morfologia a. Súpero-externa I) Esférica II) Elipsóide III) Subluxada IV) Lateral b. Concêntrica c. Interna d. Ínfero-interna 3. Reação biológica a. Atrófica b. Normotrófica c. Hipertrófica 4. Amplitude de movimento a. Rígido b. Hipomóvel c. Móvel Bombelli ainda classificou dois tipos de osteófitos: os de tensão positiva (tração excessiva) e os osteófitos por tensão negativa (efeito de sucção ou vácuo). a. Osteófito cervical superior (2) b. Osteófito da fóvea (3) c. Osteófito cervical inferior (5) d. Osteófito do teto (1) e. Osteófito em cortina (4) f. Osteófito inferior (6) Figura 6 - Classificação de Bombelli, segundo a reação biológica, atrófica, normotrófica e hipertrófica, respectivamente. Figura 7 - Tipos de osteófitos, segundo Bombelli. Tratamento O tratamento da OA do quadril pode ser dividido em conservador ou cirúrgico. No tratamento conservador estão incluídos informações pertinentes a doença, hábitos de vida, o controle do peso, orientações de exercícios e diminuição das atividades que provoquem absorção de carga excessiva sobre o quadril, da mesma forma que o uso de uma bengala contralateral também está indicada. As opções de hidroterapia e a acupuntura também foram citadas como forma de alívio da dor, mas não de regressão da doença(14). A fisioterapia pode ser útil através da termoterapia, massoterapia, reforço muscular periarticular e outros métodos. Além de medidas externas se pode utilizar medicamentos analgésicos, antiinflamatórios não esteróides e, atualmente, substâncias como diacereína, sulfato de glicosamina, sulfato de condroitina, extrato insaponificável do abacate e soja e ácido hialurônico que, embora sem evidências conclusivas para sustentar os benefícios clínicos (alívio da dor e melhora funcional), constituem alternativas medicamentosas promissoras (15,16). Estas medidas são apenas formas de retardar a progressão da doença ou alívio sintomático, estando mais indicada nos casos incipientes. Na falha do tratamento conservador indica-se o cirúrgico que pode ser conduzido de várias formas. A determinação do tipo de procedimento deve ser considerada para cada paciente de acordo com a idade, etiologia, atividades, amplitude de movimentos, bilateralidade ou não da doença. Estes podem ser agrupados em três grupos: os que preservam a articulação (osteotomias pélvicas ou femorais), os que promovem a fusão da articulação (artrodese) e os que substituem a articulação (artroplastias). Nos casos em que existe uma boa mobilidade articular e função e o paciente apresenta uma idade biológica baixa, as osteotomias estão bem indicadas. A forma como uma osteotomia pode melhorar a dor ainda é de comprovação científica difícil e duas teorias são aventadas: a teoria mecânica defende que o aumento do contato das superfícies promove uma melhor distribuição dos esforços mecânicos que cruzam a articulação do quadril; já a teoria biológica defende que o choque vascular causado pela osteotomia diminui, no primeiro momento, o aporte sangüíneo à cabeça femoral e após a consolidação haverá um significativo aumento da vascularização, promovendo a regeneração óssea subcondral e melhor nutrição à cartilagem remanescente. Na realidade, a associação das duas teorias seria o ideal, pois os efeitos do aumento da área de contato articular, diminuição da pressão sobre a cabeça femoral, relaxamento do espasmo muscular e o choque vascular colaboram para melhora do quadro sintomatológico e melhora da biomecânica da articulação(17-19). Figura 8 - Osteotomia de Ganz. Figura 9 - Osteotomia varizante. Figura 10 - Osteotomia valgizante. Figura 11 - Artrodese do quadril esquerdo. Millis sugere que, de acordo com a indicação, as osteotomias podem ser classificadas basicamente em dois tipos: reconstrutivas ou de salvamento. As reconstrutivas estão indicadas quando a função do quadril é normal e pode prevenir ou retardar a artrose por um longo período. Geralmente é realizada em pacientes jovens que apresentam sintomas mínimos com função normal e as superfícies articulares congruentes, em que o problema é o mau alinhamento articular. Podem ser realizadas na pelve (p. ex.: osteotomia de Ganz)(20,21) e no fêmur (osteotomia varizante)(22) (Figuras 8 e 9). As osteotomias de salvamento são realizadas na presença de artrose moderada com o intuito de melhorar a função e a retardar a indicação da artroplastia. Está indicada em pacientes com menos de 50 anos. A osteotomia tipo Chiari na pelve e as osteotomias valgizantes femorais(23) são exemplos (Figura 10). As principais contra-indicações das osteotomias são artrose atrófica, movimentos mínimos do quadril (flexão menor que 40o), artroses internas tipo C combinadas (protrusão acetabular), pacientes idosos ou com curta expectativa de vida, obesos, ou aqueles que não estão preparados para esperar o resultado a médio ou longo prazo. Outra opção de tratamento cirúrgico é a artrodese do quadril que outrora fora bastante utilizada. Nos dias atuais cada vez menos se dá preferência a este método pelo fato de subtrair os movimentos da articulação deixando-a em posição fixa através da fusão do fêmur a pelve. Quando bem indicada, os resultados são satisfatórios, permitindo aos pacientes jovens uma função de atividade física mais intensa com alívio da dor. O paciente ideal para o procedimento é o adulto jovem com apenas uma articulação do quadril comprometida, que prefere um estilo de vida ativa, com joelhos e coluna normais e nos quais outros procedimentos como osteotomias femorais ou acetabulares não estão indicadas. A causa mais comum que leva a artrodese é a artrite pós-traumática ou pós-infecciosa(1,24) (Figura 11). Muitas técnicas de fusão do quadril têm sido descritas. Em geral, elas são divididas em três categorias: intra-articulares, extra-articulares ou combinadas (intra e extra-articulares). Deve-se optar por procedimentos combinados suplementados por algum tipo de fixação interna para assegurar uma imobilização rígida da articulação necessária para que ocorra a fusão. Figura 12 - Artroplastia cimentada, não cimentada e híbrida, respectivamente.  Outro método largamente difundido é a artroplastia que, por sua vez, pode ser dividida em artroplastia de ressecção, de interposição e substituição. A artroplastia de ressecção nada mais é do que a retirada da cabeça femoral, permitindo que o fêmur proximal se apóie no tecido adjacente. Foi primeiramente utilizada para tratar tuberculose em crianças e também é conhecida como cirurgia de Girdlestone. Entre suas desvantagens se destaca o encurtamento do membro afetado, porém compatível com a deambulação. Muitos autores mudaram a artroplastia de ressecção simples para uma artroplastia de interposição, uma vez que o resultado de uma mobilidade duradoura não podia ser conseguido com as primeiras. Vários materiais foram utilizados - cápsula articular, músculo, tecido adiposo, fascia lata, pele, lâmina de ouro, entre outros -, mas nenhum material produziu resultados satisfatórios. Com o avanço tecnológico, vários autores se dedicaram ao estudo de substituição do quadril por materiais com intuito de restabelecer a função e promover o alívio da dor. Alguns materiais foram desenvolvidos como próteses em marfim, metal, acrílico e até hoje se mantém a procura do material perfeito. De modo geral, a artroplastia vem crescendo e ganhando espaço no tratamento da osteoartrose em conseqüência da melhoria da técnica e da composição do material dos implantes. Existem várias técnicas de artroplastia total - utilizando o cimento ósseo (metilmetacrilato) ou não (próteses não cimentadas). Pode-se realizar uma técnica híbrida em que o componente acetabular é não cimentado e o componente femoral é cimentado, havendo a opção de combinação de materiais de implantes diversos (metal-metal, metal-polietileno, cerâmica-cerâmica, polietileno-cerâmica etc.) (1,24,25) (Figura 12). Atualmente a artroscopia é um procedimento alternativo restrito a poucos candidatos, visando apenas a melhora sintomática e a tentativa de evitar a progressão através da promoção da cicatrização da cartilagem acometida e retirada de tecidos lesados (labrum, corpos estranhos etc.). Seus resultados são discutíveis (26).

Bibliografia

1. Sizínio & Renato Xavier: Ortopedia e Traumatologia Princípios e Práticas. Artmed, pg 374-390, 3ª ed., 2003. 2. Gossec, L.; Tubach, F.; Baron, G.; Ravaud, P.; Logeart, I; Dougados, M.: Predictive factors of total hip replacement due to primary osteoarthritis: a prospective 2 year study of 505 patients. Ann Rheum. Dis. 64: 1028-1032, 2005. 3. Lievense, A.M.; Bierma-Zeinstra, S.M.A.; Verhagen, A.P.; Verhaar, J.A.N.; Koes, B. W.: Influence of hip dysplasia on the development of osteoarthritis of the hip. Ann Rheum. Dis. 63: 621-626, 2004. 4. Herndon, J. H.: Osteoarthritis in women after menopause. Menopause 11: 499-501, 2004. 5. Harris, W.H.: Etiology of osteoarthritis of the Hip. Clin. Orthop. 213:20-33, 1986. 6. Buckwalter, J. A.; Martin, J. A.: Sports and osteoarthritis. Curr. Opin Rheumatol 16: 634-639, 2004. 7. Giori, N.J.; Trousdale, R. T.: Acetabular Retroversion is Associated With Osteoarthritis of the Hip. Clin. Orthop. 417: 263-269, 2003. 8. Reijman, M.; Hazes, J.M.W.; Pols, H.A.P.; Bernsen, R.M.D.; Koes, B. W.; Bierma-Zeinstra, S.M.: Role of radiography in predicting progression of osteoarthritis of the hip: prospective cohort study. British Medical Journal 330: 1183, 2005. 9. Tukiama, G.; Pereira, E.S.: Osteotomia trapezoidal do colo femoral. Rev. Bras. Ortop. 28: 55-63, 1993. 10. Balderston, R.A.; Rothman, R.H.; Booth, R.E.; Hozack, W.J.: O quadril procedimentos clínicos e cirúrgicos. Revinter, cap 12, 1ª ed, 1996. 11. Roos, M.V.; Camisa Jr., A.: Osteoartrose do quadril . Ortopedia do Adulto SBOT Ed. Revinter, pg 201-217, 2004. 12. Kellgren, J.H., Lawrence, J.S.: Radiological assessment of osteoartrosis. Ann. Rheum. Dis. 16: 494-502, 1957. 13. Bombelli, R.: Osteoartritis of the hip: classification and pathogenesis. Springer-Verlag, 1983. 14. Stener-Victorin, E.; Kruse-Smidje, C.; Jung, K.: Comparison between electro-acupuncture and hydrotherapy, both in combination with patient education and patient education alone, on the symptomatic treatment of osteoarthritis of the hip. Clin. J. Pain 20:179-185, 2004. 15. Zhang, W.; Doherty, M.; Arden, N.; Bannwarth, B.; Bijlsma, J.; Gunther, K-P.; Hauselmann, H.J.; Herrero-Beaumont, G.; Jordan, K.; Kaklamanis, P.; Leeb, B.; Lequesne, M.; Lohmander, S.; Mazieres, B.; Martin-Mola, E.; Pavelka, K.; Pendleton, A.; Punzi, L.; Swoboda, B.; Varatojo, R.; Verbruggen, G.; Zimmermann-Gorska, I.; Dougados, M.: EULAR evidence based recommendations for the management of hip osteoarthritis: report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT). Ann. Rheum. Dis. 64: 669-681, 2005. 16. Longyhore, D.S.; Seaton, T.L.: Glucosamine and chondroitin effective for knee osteoarthritis. J. Fam. Pract. 52: 919-920, 2003. 17. Casey, V. F.; Sucato, D. J.: Pelvic osteotomies for hip dysplasia. Curr. Opin Orthop. 16: 472-477, 2005. 18. Xavier, C.A.M.; Defino, H.L.A.; Paccola, C.A.J.: Osteotomia intertrocantérica do fêmur no tratamento da artrose do quadril. Rev. Bras. Ortop. 23: 141-145, 1988. 19. Defino, H.L.A.; Picado, C.H.F.; Miele, E.; Isberner, F.K.; Xavier, C.A.M.: Resultados tardios da osteotomia intertrocantérica do fêmur no tratamento da artrose do quadril. Rev. Bras. Ortop. 27: 306-312, 1992. 20. Ganz, R.; Klaue, K.; Vinh, T. S..; Mast, J. W.: The Classic: A New Periacetabular Osteotomy for the Treatment of Hip Dysplasias: Technique and Preliminary Results. Clin. Orthop. 418: 3-8, 2004. 21. Trousdale, R. T.: Acetabular Osteotomy: Indications and Results. Clin. Orthop. 429:182-187, 2004. 22. Wever. H.H.; Miranda, F.; Van Cleef, R.G.J.B.: A osteotomia intertrocantérica na coxoartrose. Rev. Bras. Ortop. 13: 71-78, 1978. 23. Ono, N.; Aristide, R.S.A.; Honda, E.; Polesello, G.C.: Osteotomia intertrocantérica valgizante: resultados a longo prazo. Rev. Bras Ortop. 35: 411-415, 2000. 24. Honda, E.K.; Ono, N.K.; Aristide, R.S.A.; Polesello, G.C.; Guimarães, R.P. Afecções do quadril . Ortopedia e Traumatologia: conceitos básicos, diagnóstico e tratamento. Ed. Rocca, p.138-44, 2004. 25. Xenakis, T.A.; Beris, A.E.; Malizos, K.K.; Koukoubis, T.; Gelalis, J.; Soucacos, P. N.: Total Hip Arthroplasty for Avascular Necrosis and Degenerative Osteoarthritis of the Hip.Clin Orthop. 341: 62-68, 1997. 26. Byrd, J.W.T.: Operative Hip Arthroscopy. 2ª ed. Ed Springer, p.273, 2005. 27. Boureau, F.; Schneid, H.; Zeghari, N.; Wall, R.; Bourgeois, P.: The IPSO study: ibuprofen, paracetamol study in osteoarthritis. A randomised comparative clinical study comparing the efficacy and safety of ibuprofen and paracetamol analgesic treatment of osteoarthritis of the knee or hip. Ann. Rheum. Dis. 63: 1028-1034, 2004. 28. Carter, D. R.; Beaupré, G. S.; Wong, M.; Smith, R. L.; Andriacchi, T. P.; Schurman, D.: The Mechanobiology of articular cartilage development and degeneration. Clin. Ortop. 427: 569-577, 2004. 29. Doherty, M.; Zhang, W.: NSAIDs, including coxibs, probably do more harm than good, and paracetamol is ineffective for hip OA: Authors' reply. Ann. Rheum. Dis. 64: 656, 2005 30. Jones, P.; Alexander, C. J.; Stewart, J.; Lynskey, N.: Idiopathic osteoarthritis and contracture: causal implications. Ann. Rheum. Dis. 64:226-228, 2005. 31. Kraus, V. B.: Biomarkers in osteoarthritis. Curr. Opin Rheumatol. 17: 641-646, 2005. 32. Pincus, T.; Koch, G.; Lei, H.; Mangal, B.; Sokka, T.; Moskowitz, R.; Wolfe, F.; Gibofsky, A.; Simon, L.; Zlotnick, S.; Fort, J.G.: Patient preference for placebo, acetaminophen (paracetamol) or celecoxib efficacy studies (PACES): two randomised, double blind, placebo controlled, crossover clinical trials in patients with knee or hip osteoarthritis. Ann. Rheum. Dis.63: 931-939, 2004. 33. Lanyon, P.; Muir, K.; Doherty, S.; Doherty, M.: Influence of radiographic phenotype on risk of hip osteoarthritis within families. Ann. Rheum. Dis. 63: 259-263, 2004. 34. Reijman, M.; Hazes, J.M.W.; Pols, H.A.P.; Bernsen, R.M.D.; Koes, B.W.; Bierma-Zeinstra, S.M.A.: Validity and reliability of three definitions of hip osteoarthritis: cross sectional and longitudinal approach. Ann. Rheum. Dis. 63: 1427-1433, 2004. 35. Spencer, J. M.; Loughlin, J.; Clipsham, K.; Carr, A.J.: Genetic background increases the risk of hip osteoarthritis. Clin. Orthop. 431: 134-137, 2005.

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Taping relieves pain in pregnancy

By Kate Slater | 04 January 2012

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Insuficiência Respiratória Aguda Classificação, abordagem diagnóstica e terapêutica

Autor: Marcelo Alcantara Holanda

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Médico pneumologista e intensivista, professor associado de Medicina Intensiva e Pneumologia da Universidade Federal do Ceará, coordenador médico da UTI respiratória do Hospital de Messejana, Dr Carlos Alberto Studart Gomes.
Criador e proprietário do simulador virtual de ventilação mecânica, xlung® da clínica Pulmocenter

Ao final deste capítulo o leitor deverá estar apto a:

1. Conceituar a insuficiência respiratória aguda (IRespA)
2. Classificar a IRespA em bases fisiopatológicas
3. Interpretar a gasometria arterial quanto à troca gasosa pulmonar e tipos de IRespA
4. Reconhecer as repercussões e sinais clínicos da IRespA
5. Estabelecer as estratégias de tratamento, de oxigenoterapia e indicações de ventilação mecânica invasiva e não invasiva.

Introdução

A manutenção de um pH normal e uma oferta de oxigênio adequada à demanda metabólica tissular é essencial ao funcionamento celular. Tal função resulta de interações complexas entre os sistemas respiratório, cardiovascular, o metabolismo celular e o transporte de gases no sangue. Nesse contexto, a insuficiência respiratória aguda (IRespA) pode ser definida como uma incapacidade do sistema respiratório em captar oxigênio (PO2) e/ou remover o gás carbônico (PCO2) do sangue e dos tecidos do organismo. Trata-se de uma síndrome e não de uma doença, sendo diversas as entidades clínicas que podem causar IRespA. Isso se deve a própria complexidade do sistema respiratório e dos seus vários componentes. Como ilustrado na figura 1, a respiração requer o funcionamento harmônico e concatenado de diversos órgãos e aparelhos.

Figura1. Componentes do sistema respiratório.
Os três primeiros elos da corrente da Figura 1 constituem a chamada “bomba” ventilatória do sistema e são responsáveis pelo volume minuto e pela ventilação alveolar. Falhas na sua função resultam em represamento de PCO2 no sangue e hipercapnia. Esta por sua vez pode comprometer a oxigenação de forma secundária, impedindo a renovação do gás alveolar. Por outro lado, afecções do parênquima pulmonar e das vias aéreas (sobretudo das inferiores) resultam em prejuízo principalmente da oxigenação, sendo mantida a eliminação de CO2 desde que a “bomba” ventilatória esteja funcionando adequadamente. O último elo da corrente consiste no sistema de transporte de gases para os tecidos do organismo. Quadros de choque ou disfunção da hemoglobina também podem ser causas de IRespA. Falhas em um ou mais dos componentes do sistema respiratório podem resultar no quadro de IRespA que frequentemente tem origem multifatorial. Por exemplo, uma paciente vítima de traumatismo crânio-encefálico, contusão pulmonar e choque hemorrágico apresenta múltiplos componentes para desenvolvimento de IRespA. Apesar da diversidade de causas, a abordagem diagnóstica e a classificação da IRespA, bem como sua terapêutica, incluem princípios gerais apresentados a seguir.

Classificação da IRespA

Podemos classificar a IRespA em três tipos principais do ponto de vista gasométrico: hipercápnica, hipoxêmica ou mista. A IRespA hipercápnica se caracteriza por uma elevação da PaCO2 acima de 45 a 50mmHg com acidemia resultante, ou seja pH<7 1="1" 55="55" 60mmhg="60mmhg" a="a" acidose="acidose" acometimento="acometimento" acrescentado-se="acrescentado-se" alveolar="alveolar" ambiente="ambiente" apresenta="apresenta" apresentar="apresentar" ar="ar" as="as" associada="associada" atelectasias="atelectasias" bomba="bomba" caracteristicamente="caracteristicamente" causa="causa" co2="co2" com="com" como="como" complica="complica" componente="componente" da="da" de="de" definida="definida" diferen="diferen" do="do" doen="doen" e="e" em="em" entre="entre" es="es" est="est" este="este" evoluir="evoluir" exemplo="exemplo" fadiga="fadiga" fal="fal" fraqueza="fraqueza" geral="geral" grave="grave" hipercapnia.="hipercapnia." hipercapnia="hipercapnia" hipoventila="hipoventila" hipox="hipox" hipoxemia="hipoxemia" ilustra="ilustra" inicialmente="inicialmente" irespa.="irespa." irespa="irespa" lado="lado" mica="mica" mico="mico" misto="misto" muscular="muscular" na="na" ncia="ncia" neuromusculares="neuromusculares" nquima="nquima" o="o" ocorre="ocorre" os="os" ou="ou" outro="outro" oxigenoterapia.="oxigenoterapia." p="p" paciente="paciente" pacientes="pacientes" pao2="pao2" par="par" para="para" pneumonia="pneumonia" pode="pode" podem="podem" por="por" presente="presente" principais="principais" pulmonar.="pulmonar." quadro="quadro" quando="quando" que="que" respirat="respirat" reten="reten" ria.="ria." ria="ria" s="s" se="se" secre="secre" secund="secund" superpor="superpor" tipo="tipo" tipos="tipos" tr="tr" um="um" uma="uma" ventilat="ventilat" vig="vig">

Quadro 1. Características clínicas e funcionais dos diferentes tipos de Insuficiência Respiratória Aguda D(A-a)O2: Diferença alvéolo-arterial de oxigênio; SDRA: Síndrome de Desconforto Respiratório Agudo VA: Ventilação alveolar
A IRespA hipercápnica está invariavelmente associada à hipoventilação alveolar sendo a hipoxemia dela resultante, de grau leve. Já no tipo hipoxêmica, a principal alteração é o aumento da D(A-a)O2 decorrente de lesão parenquimatosa pulmonar e dos variados graus de desequilíbrio ventilação/perfusão (V/Q).
Quanto as causas pulmonares de hipoxemia ou hipercapnia destacam-se os vários distúrbios possíveis da relação ventilação/perfusão, a saber: o espaço morto, as alterações da difusão de gases, o desequilíbrio da relação ventilação/perfusão e a presença de shunt. Nem sempre é possível determinar-se qual dos mecanismos predomina em um cenário clínico específico. Diferentes graus de distúrbios da relação ventilação/perfusão podem coexistir no parênquima pulmonar num mesmo paciente. A figura 2 ilustra as diferenças fundamentais entre os vários mecanismos de distúrbios da relação ventilação/perfusão de modo esquemático.

Figura 2. Mecanismos de disfunção da relação ventilação/perfusão no parênquima pulmonar que podem causar hipoxemia e/ou hipercapnia.
No caso de predomínio de shunt sobre os demais mecanismos a hipoxemia é mais grave e refratária à oxigenoterapia, isto é, são necessárias elevadas frações inspiradas de oxigênio (FIO2 >50-60%) para se atingir valores de PaO2 ao redor de 60 a 70mmHg, como ocorre na SDRA. Já em situações com espaço morto alveolar importante, isto é, grandes zonas de parênquima pulmonar sem perfusão sanguínea, como ocorre no enfisema pulmonar, pode haver tanto hipoxemia quanto hipercapnia por comprometimento da ventilação alveolar, especialmente se a bomba muscular ventilatória não conseguir compensar este problema.
São exceções a esta classificação, os distúrbios do transporte do oxigênio por insuficiência cardiovascular e/ou disfunções da hemoglobina (incluindo a presença de níveis elevados de metemoglobinemia no sangue) e as situações de hipoxemia decorrentes de redução da PO2 atmosférica em elevadas altitudes.
Vale ainda destacar a distinção entre insuficiência respiratória aguda e crônica. A primeira se instala em minutos ou horas e se caracteriza por instabilidade, isto é, a troca gasosa piora à medida que o quadro evolui. Já a segunda, se instala ao longo de dias, semanas ou meses e se estabiliza através de mecanismos fisiológicos compensatórios. Tal distinção é particularmente importante na avaliação de pacientes com pneumopatias prévias, tais como a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC), doenças neuro-musculares de longa evolução ou deformidades da caixa torácica como cifoescoliose. Nestes casos, o impacto da retenção de CO2 por disfunção ventilatória sobre o pH sanguíneo é “compensado” pela retenção de bicarbonato pelos rins. Alguns pacientes podem desenvolver uma IRespA superimposta à insuficiência respiratória crônica. Na vigência de hipercapnia, a presença de níveis elevados de bicarbonato com pH normal ou em valores acima daqueles esperados para o grau de retenção de CO2 indica que o quadro de insuficiência respiratória tem duração de pelo menos alguns dias ou mais.
Diagnóstico de IRespA
Tanto a hipoxemia arterial quanto a hypercapnia resultam em manifestações clínicas que alertam para o diagnóstico de IRespA. Este requer alguma medida objetiva como a oximetria de pulso de O2 (SpO2, quinto sinal vital no exame físico) e a gasometria arterial para sua confirmação, classificação, avaliação da gravidade e escolha da terapêutica mais adequada O quadro clínico da IRespA dependerá da doença de base e dos seus fatores precipitantes. De um modo geral, na hipoxemia com ou sem hipercapnia, os pacientes apresentam o que chamamos de uma forma imprecisa de “desconforto respiratório”. Este se caracteriza por uma combinação de um ou mais dos seguintes achados: alteração do estado mental, variando da agitação à sonolência, sinais de aumento do trabalho respiratório (batimentos de asa de nariz, uso de musculatura acessória da respiração, retração ou tiragem intercostal, sinal de Hoover, retração supraclavicular e supra esternal, taquipnéia (f>30irpm), respiração paradoxal), cianose central (incluindo lábios e língua), sudorese, taquicardia, hipertensão ou outros sinais de liberação adrenérgica. Caracteristicamente a hipercapnia produz aumento da pressão intracraniana e torpor podendo evoluir para narcose, se associa a tremores de extremidades e vasodilatação cutânea. A figura 3 e os vídeos 1 e 2 mostram alguns sinais clínicos indicativos de “desconforto respiratório” comumente encontrados em pacientes com insuficiência respiratória aguda.
Vídeo 1. (esquerda) mostra a presença de tiragem intercostal e o vídeo 2 (direita) mostra movimento respiratório paradoxal por paralisia diafragmática.

Figura 3. Fases inspiratória (esquerda) e expiratória (direita) de uma paciente com crise de asma usando a musculatura acessória da respiração (esternocleidomastoideo) com retração supraclavicular e supraesternal na fase inspiratória.
A oximetria de pulso em ar ambiente evidencia redução da SpO2 para valores inferiores a 90-93%. Ressalte-se que a oximetria de pulso tem reduzida acurácia em situações de má perfusão periférica (estados de choque), em casos de metemoglobinemia e mal posicionamento do sensor no dedo. A gasometria arterial é portanto exame obrigatório, devendo ser colhida em todos os casos onde a intubação traqueal não é necessária de imediato. Além disso, os seguintes exames devem ser realizados: raio-X de tórax, ECG, provas bioquímicas (eletrólitos, glicemia e função renal) e hemograma. O quadro 2 lista as principais causas de IRespA e seus achados mais frequentes.

Quadro 2. Principais entidades clínicas que cursam com IRespA e achados clínicos peculiares
Considerações terapêuticas:
Os objetivos do tratamento de pacientes com IRespA incluem: alívio do desconforto respiratório com resolução dos sinais e sintomas relacionados à hipoxemia e/ou hipercapnia, reversão da acidose respiratória e da hipoxemia, além de uma oferta de oxigênio adequada aos tecidos do organismo. O tratamento é essencialmente de suporte enquanto “se ganha tempo” para correção do fator precipitante e a terapia da doença de base.
1. Suplementação de Oxigênio
A maioria dos pacientes com IRespA requer suplementação de oxigênio. A passagem do oxigênio do gás alveolar para o sangue capilar se dá por difusão e é determinado pelo gradiente de pressão parcial de O2 entre o gás alveolar e o capilar pulmonar, ou seja a D(A-a)O2. Na grande maioria das vezes é possível reverter a hipoxemia por aumento da pressão alveolar de oxigênio por uso de O2 suplementar. A meta terapêutica consiste em corrigir a hipoxemia arterial afim de se garantir uma oferta tissular de O2 (DO2) adequada. A DO2 por sua vez é resultante do produto do débito cardíaco pelo conteúdo arterial de O2 (CaO2). O oxigênio dissolvido no sangue e medido na gasometria arterial (PaO2) corresponde apenas a uma pequena fração do CaO2, sendo este quase inteiramente composto pelas moléculas de O2 carreadas pela hemoglobina. Alcançando-se uma SaO2 de 90-92% de hemoglobina geralmente se garante um CaO2 satisfatório. Valores ao redor de 60 a 70mmHg de PaO2 são suficientes para tanto. Elevações maiores da PaO2 influenciam a SaO2 de forma apenas marginal e têm pouca influência no transporte de O2. A figura 4 ilustra a importância da hemoglobina e de sua curva de dissociação do O2 sobre o CaO2 e portanto sobre a oferta tissular de O2.

Figura 4. Influências da PaO2, SaO2 e curva da dissociação da hemoglobina sobre o CaO2. Elevações da PaO2 acima de 60 a 80mmHg pouco influenciam o CaO2.
O quadro 3 ilustra os principais dispositivos utilizados para a oxigenoterapia, sua eficiência em ofertar O2 e principais indicações.

Quadro 3. Dispositivos para oxigenoterapia quanto a FIO2 ofertada e indicações principais
A figura 4 ilustra os tipos mais comuns de formas de oferta de O2 suplementar.

Figura 5. Dispositivos utilizados para tratamento da Insuficiência Respiratória Aguda. A, Cateter nasal; B, Máscara de Venturi (1, fonte de O2 a 100% em orifício padrão conforme a FIO2 desejada, 2, entrada de ar ambiente); C, Máscara de aerosol (1, oxigênio do nebulizador); D, Máscara com reservatório (1, reservatório preenchido com O2 a 100%, 2, membrana unidirecional para inalação, 3, membrana unidirecional para exalação, 4, entrada de ar ambiente de segurança).
A resposta à oxigenoterapia deve ser avaliada e interpretada visando estabelecer a causa predominante de hipoxemia (diferenciando shunt de desequiíbrio V/Q) e para determinação da gravidade nos casos de lesão pulmonar aguda. O indicador mais utilizado na prática é a relação PaO2/FIO2. Os valores normais se situam em torno de 450 a 500. Valores inferiores a 200 indicam presença de mais de 20% do parênquima pulmonar com áreas de shunt. Valores entre 200 e 300 indicam entre 10 a 20% de shunt.
Vale ressaltar que a oxigenoterapia não reverte a hipercapnia. Esta requer intervenções que aumentem a ventilação alveolar, como a ventilação mecânica (invasiva ou não invasiva). Em casos de IRespA hipercápnica a administração de oxigênio em excesso pode, na verdade, agravar o quadro por efeito da hiperóxia atenuando o drive respiratório e ao mesmo tempo induzindo atelectasias de absorção e eventual piora da relação V/Q nos pulmões. Tal efeito adverso ocorre com mais frequência nos pacientes com DPOC grave exacerbada e outras situações que cursam com IRespA hipercápnica.
2. Suporte ventilatório mecânico
O suporte ventilatório mecânico seja de forma invasiva ou não invasiva está indicado nos quadros de IRespA com os seguintes objetivos:
• Alívio do desconforto respiratório
• Correção da acidose respiratória e da hipoxemia
• Reversão da fadiga muscular respiratória
• Reversão e/ou e prevenção de atelectasias 
• Diminuição do consumo de O2 da musculatura respiratória
• Aumento da oferta de O2 aos tecidos
• Diminuição da hipertensão intracraniana
Se possível, o suporte ventilatório com pressão positiva pode ser ofertado de forma não-invasiva por máscaras ou interfaces especiais. Tal estratégia deve ser considerada em casos menos graves de pacientes com exacerbação de DPOC e outras condições clínicas (vide capítulo de VNI) desde que não apresente as contra-indicações abaixo:
• Agitação psicomotora intensa
• Alterações do nível de consciência (Escore de coma de Glasgow inferior a 8)
• Instabilidade hemodinâmica, choque
• Arritmias graves 
• Incapacidade de proteção das vias aeras superiores, comprometimento da eficiência da tosse
• Lesões faciais que impossibilitem uso de máscaras
• Hemorragia digestiva alta
Obviamente para a grande maioria dos casos, sobretudo os mais graves, se fará necessária a intubação traqueal. Vale ressaltar que trata-se de um procedimento com indicação em bases clínicas, não se devendo aguardar resultados de gasometria arterial para a tomada de decisão quanto a intubação.
Resumo
A IRespA consiste em síndrome caracterizada por hipoxemia com ou sem hipercapnia e desconforto respiratório. Na sua etiopatogenia e fisiopatologia, diversos componentes do sistema respiratório, incluindo órgãos extra-pulmonares, estão sujeitos a algum tipo de disfunção, incluindo o sistema neuromuscular e a mecânica da caixa torácica. O diagnóstico deve ser feito rapidamente e dirigido para o pronto reconhecimento dos sintomas e sinais clínicos relacionados aos distúrbios de troca gasosa e da mecânica respiratória. A oximetria de pulso é obrigatória. A gasometria arterial e o radiografia de tórax são exames complementares essenciais para classificação, avaliação da gravidade e elucidação da causa básica. O tratamento é inicialmente de suporte, envolvendo oxigenoterapia com ou sem suporte ventilatório mecânico enquanto se busca tratar a causa de base. A ventilação mecânica pode ser realizada de forma invasiva (através de intubação traqueal) ou de modo não invasiva, por máscaras ou outras interfaces, respeitadas as contra-indicações para a mesma.
Bibliografia
1. Associação de Medicina Intensiva Brasileira. Insuficiênca Respiratória Aguda In: Fundamentos em Terapia Intensiva. 2ª Ed.. REVINTER Ltda 277 p. 2000.
2. Hughes JMB. Pulmonary Gas Exchange. Eur Respir Mon; 2005: 31: 106–126
3. Ceriana P, Nava S. Hypoxic and hypercapnic respiratory failure. Eur Respir Mon; 2006: 36: 1–15.
4. Grippi MA. Respiratory Failure: An Overview Fishman AP, Elias AJ, Fishman JA, Grippi MA, Senior RM, Pack AL. In Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders, 4th Ed, McGraw Hill, New York, USA, 2509-2521, 2008.
Palavras-chave: Insuficiência respiratória aguda, oxigenoterapia, ventilação artificial, fisiopatologia.